Тучные клетки в слизистых оболочках

Известны два вида тучных клеток — тучные клетки слизистых оболочек и тучные клетки соединительной ткани. Пролиферация первых, в отличие от вторых, зависит, по-видимому, от Т-клеток. Оба вида тучных клеток видны при свето- [c.40]

Безвредные в норме антигены внешней среды (аллергены) проникают через слизистые оболочки и поглощаются местными антигенпрезентирующими клетками (АПК), которые осуществляют их процессинг и презентацию Тх-клеткам. Тх2-клетки секретируют цитокины, вызывающие пролиферацию В-клеток и способствующие развитию аллерген-специфической IgE-реакции. Антитела IgE связываются с Рсе-рецепторами (F eRI) тучных клеток, тем самым сенсибилизируя их. При повторной встрече аллергена с сенсибилизированной тучной клеткой он перекрестно свя- [c.420]

Побочное действие. При длительном применении эмодин и хризофановая кислота могут откладываться в слизистой оболочке кишечника, макрофагах, тучных клетках, нейронах внутристеночных сплетений, вызывая атрофию слизистой оболочки и мышечного слоя. В редких случаях при длительном приёме они могут обусловить тяжёлые нарушения функций печени. [c.247]

По тканевой локализации тучных клеток, их окрашиваемости и набору протеаз различают два типа этих клеток — соединительнотканные тучные клетки (СТТК) и тучные клетки слизистых оболочек (ТКСО) рис. 23. Л и 23.12). [c.425]

Изгнание некоторых кишечных нематод происходит спонтанно через несколько недель после заражения. По-видимому, освобождение от паразитов происходит в две стадии и обеспечено совместным действием Т-зависимых и Т-независимых механизмов. 1. Т-клетки (преимущественно Тх2) отвечают на паразитарные антигены и индуцируют а) образование антител В-клетка-ми, которые пролиферируют в ответ на ИЛ-4 и ИЛ-5, б) пролиферацию тучных клеток слизистой оболочки в ответ на ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-9 и ИЛ-10 и в) гиперплазию секретирующих слизь бокаловидных клеток кишечного зпителия. Повреждение гельминтов вызывают антитела и продукты 1дЕ-сенсибилизированных тучных клеток, дегранулирующих после контакта с антигеном и высвобождающих гистамин, который повышает проницаемость кишечного эпителия. Однако этих эффектов недостаточно для изгнания гельминтов. 2. Секретируемые макрофагами неспецифические молекулы воспаления, в том числе ФНО и ИЛ-1, способ- [c.349]

Повреждение слизистого барьера один из основных путей блокирования защитных факторов, сопровождаю щийся падением градиента pH и возможностью обратной диффузии ионов Н. В норме с тизистая оболочка непроницаема для ионов Н и Ыа+, несмотря на наличие высокого концентрационного градиента (1 - 10 ). Однако при повреждении слизистого барьера ионы Н получают возможность по концентрационному градиенту входить в клетку слизистой оболочки, а ионы N3 выходить в полость. В результате обратной диффузии возрастает выход гистамина из тучных клеток и активируется холи-нергическая система Это в свою очередь стимулирует [c.220]

В организмах встречаются производные гистидина, имеющие в своем составе имидазольное ядро. Среди них особенно интересен гистамин, образующийся при декарбоксилировании гистидина микроорганизмами, а также ферментами ряда тканей животных. Гистамин в очень малых количествах обнаружен в связанном состоянии в различных тканях (легких, печени, слизистой оболочке желудка и др.). Гистамин освобождается из связанной формы в плазмоцитах (тучных клетках) при анафилактическом шоке и с действием его, в известной мере, связано проявление шока. Гистамин понижает кровяное давление, стимулирует функции желез внешней секреции (усиливает секрецию желудочного и иных соков). Гистамин в организме подвергается окислительному дезаминированию (стр. 359), а также ацетили-ровапию. В моче можно обнаружить ацетилпроизводное гистамина. [c.389]

Гепарин и гепарансульфат отличаются от ранее описанных представителей данной группы гетерополисахаридов локализацией и функциями в животных тканях. Гепарин впервые был обнаружен в печени, что и отражено в его названии (от греч. кераШз — печень). Обычно присутствует на поверхности многих клеток, синтезируется в тучных клетках, содержится в коже, легких, слизистой оболочке желудка. Выполняет функции антикоагулянта. Принимает участие в обмене липидов, в том числе и холестерина. В медицинской практике используется при лечении тромбозов, в качестве стабилизирующего агента при переливании крови, при сердечнососудистых заболеваниях и др. Гепарансульфат присутствует на поверхности тромбоцитов и некоторых других клеток и выполняет антикоагулирующие функции. [c.249]

Первоначальный контакт аллергена со слизистой оболочкой вызывает сложную последовательность событий, приводящих к продукции IgE. Этот IgE-OTB T возникает локально, в участке проникновения аллергена в организм, т. е. на слизистых оболочках и/или в регионарных лимфоузлах. Продукция В-клетками IgE зависит от презентации аллергена АПК и кооперации между В- и Тх2-клетками (см. рис. 23.3). Местно продуцируемые IgE вначале сенсибилизируют только местные тучные клетки, но затем проникают в кровь и связываются со специфическими рецепторами циркулирующих базофилов и тканевых тучных клеток во всем организме. [c.419]

Положительный результат кожной пробы (классическая гиперемическая реакция с образованием волдыря) у лиц с различными атопическими заболеваниями указывает на то, что IgE у них связан с тучными клетками кожи, хотя аллергические симптомы могут наблюдаться со стороны носа или бронхов. Однако у небольшой группы больных с явным анамнезом, например, аллергического ринита кожные пробы и РАСТ оказываются отрицательными. Несмотря на отсутствие IgE в коже и сыворотке таких больных, у них можно наблюдать IgE-реакцию в некоторых слизистых оболочках. Об этом свидетельствует положительный результат назального провокационного теста, а также обнаружение с помощью РАСТ специфического IgE в отделяемом из носа. При стимуляции лимфоцитов таких больных аллергеном in vitro эти клетки трансформируются и начинают продуцировать цитокины, что говорит [c.430]

Тучные клетки являются обязательным компонентом соединительной ткани, они встречаются везде, где есть хотя бы незначительные ее прослойки. В рыхлой соединительной ткани они составляют около 10% всех клеток [Линднер Д. П., Коган Э. М., 1976], в паренхиматозных органах собраны в основном в капсуле и трабекулах, их много в коже и слизистых оболочках пищеварительного тракта, они рассеяны по всем лимфоретикулярным органам. У ряда животных (крысы, мыши и др.) большое число тучных клеток обнаруживается в перитонеальной жидкости. Имеются они в центральной и периферической нервной системе [Непряхин Т. Т., 1960 Ibra him М. Z. М., [c.62]

Лейкотриены — ЛТ [термин произошёл от слияния слов лейкоцит (клетки, в которых эти вещества были впервые обнаружены), и триеновый , поскольку лейкотриены содержат конъюгированную триеновую структуру] — биологически активные вещества, синтезируемые из арахидоновой кислоты под действием 5-липооксигеназы (5-ЛО) в нейтрофилах, моноцитах, макрофагах, тучных клетках. Идентифицированы следующие лейкотриены ЛТА , ЛТВ , ЛТС , ЛТО и ЛТЕ . В процессе синтеза лейкотриенов сначала образуется ЛТА , из него путём гидролиза ЛТВ или конъюгации с глутатионом — ЛТС . ЛТС быстро выделяется во внеклеточную среду, где после отщепления глутаминовой кислоты образуется ЛТО , из которого под влиянием аминопептидаз или карбоксипептидаз — ЛТЕ . ЛТЕ в значительных количествах выводится из организма почками или с жёлчью. Смесь ЛТС , ЛТО и ЛТЕ известна как медленно реагирующая субстанция анафилаксии, она вызывает, в частности, отёк слизистой оболочки дыхательных путей, спазм ГМК бронхов, изменение секреции слизи, инфильтрацию слизистой оболочки и подслизистого слоя. Поэтому были предприняты попытки разработки препаратов для лечения бронхиальной астмы, угнетающих образование ЛТ или блокирующих их рецепторы. Препарат, вызывающий угнетение синтеза ЛТ вследствие ингибирования 5-ЛО, [c.220]

Помимо ацетилхолина на обкладочные клетки оказывает стимулирующее влияние целый ряд агентов. Важная роль среди них отводится гистамину, который продуцируется тучными клетками (гистаминоцитами), в большом количестве разбросанными по всей слизистой оболочке желудка. В свою очередь гистамин взаимодействует с селективными рецепторами к гистамину — рецепторами типа Н2, расположенными на обкладочных клетках Продукция гистамина также контролируется чолинергиче-скими механизмами. Обширный круг экспериментальных и клинических данных демонстрирует ведущую роль в патогенезе язвенной болезни нарушений продукции и регуляции гистамина. [c.206]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология