клеток эффекторные функции

В общих чертах картину участия ацетилхолина в осуществлении передачи нервного импульса возбуждения можно представить следующим образом. В синаптических нервных окончаниях имеются пузырьки (везикулы) диаметром 30—80 нм, которые содержат нейромедиаторы. Эти пузырьки покрыты оболочкой, которая образована белком клатрином (мол. масса 180000). В холинергических синапсах каждый пузырек диаметром 80 нм содержит 40000 молекул ацетилхолина. При возбуждении высвобождение медиатора происходит квантами , т.е. путем полного опорожнения каждого отдельного пузырька. В нормальных условиях под влиянием сильного импульса выделяется примерно 100—200 квантов медиатора—количество, достаточное для инициирования потенциала действия в постсинаптическом нейроне. Происходит это, по-видимому, следующим образом. Деполяризация мембраны синаптических окончаний вызывает быстрый ток ионов Са в клетку. Временное увеличение внутриклеточной концентрации ионов Са стимулирует слияние мембраны синаптических пузырьков с плазматической мембраной и таким образом запускает процесс высвобождения их содержимого. Для выброса содержимого одного пузырька требуется примерно 4 иона Са . Выделенный в синаптическую щель ацетилхолин вступает во взаимодействие с белком-хеморецептором, входящим в состав постсинаптической мембраны. В результате изменяется проницаемость мембраны —резко увеличивается ее пропускная способность для ионов Ка. Взаимодействие между рецептором и медиатором запускает ряд реакций, заставляющих постсинаптическую нервную клетку или эффекторную клетку выполнять свою специфическую функцию. После выделения медиатора должна наступить фаза его быстрой инактивации, или удаления, чтобы подготовить синапс к восприятию нового импульса. [c.638]

Клеточный иммунный ответ — это функция Т-лимфоцитов. Происходит образование эффекторных клеток — Т-киллеров, способных уничтожать клетки, имеющие антигенную структуру путем прямой цитотоксичности и путем синтеза лимфокинов, которые участвуют в процессах взаимодействия клеток (макрофагов, Т-клеток, В-клеток) при иммунном ответе. В регуляции иммунного ответа участвуют два подтипа Т-клеток Т-хелперы усиливают иммунный ответ, Т-супрессоры оказывают противоположное влияние. [c.51]

Один из наиболее интересных и сложных вопросов, вставших перед биологами в последние десятилетия, был связан с генетическими и молекулярными основами множественности антител (см. гл. 55). Кроме того, благодаря достижениям в области иммунологии было показано, что клетки иммунной системы человека, дифференцируясь, производят антитела с одной и той же специфичностью, но с различными эффекторными функциями. В последние несколько лет исследования ряда лабораторий внесли весомый вклад в понимание генетической основы множественности антител и регуляции экспрессии генов иммуноглобулинов в ходе развития и клеточной дифференцировки. [c.121]

Разработаны различные методы для определения эффекторных функций лимфоцитов, в частности продукции антител, цитотоксичности и опосредованной Т-клетками помощи и супрессии. [c.542]

В обоих случаях действие гормона опосредуется одним и т i же по строению и свойствам рецептором, но возможности для реализации его эффекторных функций неодинаковы и зависят от стадии дифференцировки клетки-мишени. Уже на этом основании можно заключить, что реализация эффекторных функций того или иного рецептора, опосредующего биологическое действие лиганда, зависит от комплекса факторов. Эти факторы определяются конкретной программой клеточной дифференцировки, а роль рецепторов сводится лишь к регуляции отдельных звеньев этой программы. [c.37]

Здесь мы хотим продемонстрировать, что интерференция эффекторных функций (термин предложен нами) действительно имеет место и ее можно продемонстрировать, например, оценивая влияние lq на связывание иммунного комплекса клетками селезенки и перитонеальными макрофагами (А. Кульберг и др., 1985). [c.152]

В книге впервые в отечественной литературе систематически изложены современные сведения о строении, биосинтезе и функциях рецепторов клеток эукариот, их значение для биологии клетки и многоклеточных организмов. Рассмотрены общие принципы организации рецепторов, строение их активных центров, структурные основы эффекторных функций. Приведены данные о молекулярной генетике рецепторов и регуляции процессов их биосинтеза и катаболизма. Освещены новые направления в изучении роли рецепторов в поддержании постоянства внутренней среды клетки, их участии в регуляции и биосинтезе белка. [c.128]

Вместе с лимфоцитами эффекторную функцию иммунитета активно осуществляют моноциты и гранулярные лейкоциты крови, макрофаги, тучные клетки и фибробласты тканей, а также клетки эндотелия сосудов. [c.83]

Основная, первичная функция антител - связывание с антигеном. В некоторых случаях оно непосредственно ведет к достижению эффекта, например обеспечивая нейтрализацию бактериального токсина или предотвращая проникновение вируса в клетки. Однако чаще взаимодействие антител с антигеном остается безрезультатным, пока они не осуществят свои вторичные, эффекторные функции (см. рис. 6.17i 6.18). [c.106]

Т-супрессорные (Тс)-клетки. Некоторые Т-клетки способны подавлять те или иные механизмы иммунного ответа, поэтому их называют супрессорными клетками. Они образуют гетерогенную популяцию со смешанными функциями. Одна из субпопуляций Тс синтезирует и секретирует цитокин, способный ингибировать фактор роста. Клетки этой субпопуляции являются истинными супрессорами. Другие Тс-клетки совместно с Т-хелперами контролируют активность В-клеток и Тц-клеток — главных эффекторных клеток иммунной защиты, т. е. выполняют чисто регуляторную функцию без подавления клеточного роста. [c.480]

Клеточные рецепторы для IgG опосредуют ряд эффекторных функций антител. Перекрестная сшивка антигеном антител Ig, связанных с рецепторами, инициирует ту или иную биологическую активность клетки, причем разные рецепторы могут индуцировать одни и те же активности, среди которых главные - фагоцитоз, зависимая от антител клеточная цитотоксичность, высвобождение медиаторов и презентация антигена. [c.107]

I Регуляцию иммунного ответа осуществляют хелперные Т-клетки (Тх). Отвечая на антиген, они выделяют различные наборы цитокинов и тем самым инициируют разные эффекторные функции. Так, Тх1-клетки активируют макрофаги, а Тх2-клетки способствуют образованию антител. Если активирована неадекватная эффек-торная функция, элиминации возбудителя не происходит и развивается хроническая иммунопатология. [c.168]

Т-клетки D4 способны выполнять важные эффекторные функции в иммунном ответе на вирусную инфекцию [c.310]

После заражения быстро усиливаются все эффекторные функции макрофагов. Специфическую активацию этих клеток вызывают цитокины, выделяемые Т-клетками (например, ИФу, ГМ-КСФ, ИЛ-3 и ИЛ-4), но макрофаги могут активироваться и независимо от Т-клеток, например [c.340]

Как следует из рис. 3, нейтрофилы продуцируют три колониестимулирующих фактора для нейтрофилов (G- SF), для моноцитов (M- SF), для нейтрофилов и моноцитов (GM- SF). Конечно, нейтрофилы не являются единственными или основными клетка-ми-продуцентами колониестимулирующих факторов (табл. 8), но эта их способность позволяет нейтрофилам частично обеспечивать саморегуляцию процессов созревания и функциональной активности, а также обеспечивает их влияние на эффекторные функции других лейкоцитов [66, 131]. [c.36]

Т-клетки обеспечивают те функции, которые прежде расплывчато классифицировали как клеточный иммунитет и которые, как было экспериментально показано, важны для приобретения устойчивости к вирусным инфекциям. Анализ индукции и супрессии различных эффекторных функций Т-клеток (хел-перная и супрессорная функции, Т-клеточная цитотоксичность и осуществление гиперчувствительности замедленного типа) [c.6]

IgA, продуцируемый определенной клеткой, идентичен по антигенной специфичности IgM, синтезированному той же клеткой на более ранней стадии развития. Каким образом клетка выбирает для транслокации один из нескольких генов С , остается неизвестным. Биологическое значение jj-переключения состоит в том, что весь домен, ответственный за узнавание (вариабельный домен), перемещается от первоначальной константной области ( J к другим константным областям, кодирующим полипептидные цепи с иными эффекторными функциями. [c.254]

Т-лимфоциты убивают клетки, инфицированные вирусами, а также способствуют или противодействуют ответам других лейкоцитов. Эти три функции осуществляются разными классами Т-лимфоцитов - цитотоксическими Т-клетками, Т-клетками-хелперами (или индукторами) и Т-клетками-супрессорами соответственно. Цитотоксические Т-клетки вместе с В-клетками - это главные эффекторные клетки иммунной системы Т-хелперы и Т-супрессоры вместе называют Т-клетками-регуляторами. [c.262]

Основной клеточный процесс иммунной реакции — дифференцировка предшественника в эффекторную клетку — достраивается необходимыми регуляторными элементами. Ими служат другие клетки иммунного механизма, выполняющие функцию инициаторов, усилителей или ингибиторов основного процесса. При этом регуляторные клетки в ряде случаев также должны созреть до того, как начнут выполнять свою функцию (рис. 10). [c.33]

Пройдя стадии узнавания чужого и формирования первичного сигнала, лимфоидная клетка как бы делает выбор между покоем и активной ответной реакцией. Выбрав второе, при условии, что она снабжена всеми необходимыми факторами помощи со стороны кле-ток-партнеров, она превращается в эффекторную клетку. Следовательно, появляется клетка, которая выполнит (или начнет выполнение) основную функцию иммунитета — уничтожение чужого . В-лимфоцит превращается в клетку, секретирующую миллиарды молекул антител, Т-лимфоцит — в клетку-убийцу. Рассмотрим подробнее, как эти эффекторные средства иммунитета выполняют свою функцию. [c.66]

На основании изложенного материала, а также ряда фактов, которые будут рассмотрены в следующих главах, можно прийти к заключению, что агрегация рецепторов, предшествующая их интернализации, существенна для реализации при.сущих рецепторам эффекторных функций. В присутствии возрастающих концентраций гормонов белковой природы интернализация рецепторов сопровождается их расщеплением в клетке (J. S hlessin-ger, 1980). Так как присущая всем белкам способность к агрегации возрастает с увеличением концентрации белка, можно ожидать, что увеличение концентрации белкового лиганда в окружающей клетку среде будет сопровождаться увеличением пропорции агрегированной (димерная) формы лиганда. В такой форме лиганд приобретает способность сшивать между собой рецепторы, вызывая их агрегацию, что, как показано выше, слу- [c.26]

Агрегация антигена — это необходимый шаг в процессе его удаления из организма, полного уничтожения антигена. Здесь важно отметить, что для выполнения защитной функции антител важна их способность не столько преципитировать антиген, сколько образовывать мультимолекулярные комплексы. Зачастую эти комплексы сохраняют растворимость, но сам факт их образования уже включает механизм элиминации антигена. В этот механизм вовлечены нелимфоидные клетки, о чем пойдет речь в следующей главе. Здесь же проведем анализ эффекторной функции антител против антигенов, представленных на поверхности живых клеток. [c.74]

I Все антитела несут две функции. Кроме связывания антигена, они осуществляют одну или несколько эффекторных функций. Структурные участки молекулы иммуноглобулина, ответственные за эффекторную активность (например, за активацию комплемента или связывание с клетками), пространственно удалены от антигенсвязывающих центров и находятся главным образом в Рс-области. [c.97]

Второй вопрос, почему мутации ограничиваются V(D)J-y4a-стком, чрезвычайно важен для обсуждения обратной связи между сомой и зародышевой линией, которая составляет главную тему этой книги. Мы подробно расскажем об этом в следующей главе. Здесь подчеркнем лишь некоторые общие принципы. Если мутации в вариабельной области антитела могут оказаться полезными, то мутации в константной области, скорее всего, вредны, так как они могут нарушить эффекторные функции антитела, запуск лизиса бактериальных клеток или стимулирование фагоцитоза (рис. 3.1). Разделение V- и С-участков позволило эволюции создать механизм, который обеспечивает мутации в V-участке, но сохраняет С-участок неизменным. Вот что происходит в В-лимфоците на определенных стадиях его жизни. Перестроенный V(D)J-reH может подвергаться очень высокому уровню соматических мутаций, и новое антитело оценивается по способности связывать антиген (см. следующую главу). Антитела с самой высокой аффинностью к чужеродному антигену выигрывают в отборочных соревнованиях за связывание антигена, сохраняются и становятся долго живущими клетками памяти. В-лимфоцит проиграет соревнование, если мутация уменьшает или уничтожает аффинность такие клетки погибают. В-лимфоциты, кодирующие антитела, которые связывают собственные антигены, также уничтожаются, и, следовательно, сохраняется аутотолерантность. [c.110]

Главный эффект — индукция синтеза IFN-y (см. рис. 8). Синтезированный при этом IFN-y начинает потенцировать индукцию синтеза IL-12 макрофагами. Покоящиеся ЕК экспрессируют рецепторы для IL-12 и являются его мишенями, которые отвечают на действие IL-12 продукцией IFN-y, стимулирующего эффекторные функции макрофагов. Естественным киллерам достаточно одного сигнала (ФГА, ФМА, IL-2 или IL-12) для запуска продукции IFN-y. Эти клетки отвечают продукцией IFN-y на воздействие стафило- [c.179]

Каждый иммуноглобулин выполняет две функции. Одна область его молекулы предназначена для связывания с антигеном, а другая осуществляет так называемые эффекторные функции. К ним относится связывание иммуноглобулина с тканями организма, различными клетками иммунной системы и белками системы комплемента. Антигенсвязывающие центры образованы вариабельными участками цепей Ig. Протеолитический фермент папаин расщепляет молекулу IgG на три фрагмента два анти-генсвязывающих Fab и один Рс. [c.200]

Нервная система в организме животных объединяет в единое целое деятельность разнообразных органов, их морфо-функциональных единиц и огромное многообразие внутриклеточных биохимических процессов, лежащих в основе физиологических функций этих органов, а также осуществляет постоянное уравновешивание деятельности целостного организма и отдельных его систем с внешней средой. В связи с выполнением этих и других функций, несиойственпых остальным органам и тканям, нервная система обладает рядом особенностей, которые обеспечивают ей осуществление упомянутых специфических функций. К ним относятся особенности локализации, макро- и микроструктурной организации, пролиферации нервных клеток, устройства и функционирования аппаратов кровоснабжения, мембранного транспорта метаболитов, барьерных механизмов, а также межклеточных взаимоотношений в системах нейрон-нейрон, нейрон—нейроглия, нейрон—эффекторная клетка. Последняя особенность обеспечивает нервной ткани наиболее важное отличительное свойство — исключительное развитие механизмов регулирования функций на межклеточном уровне. [c.19]

Т-хелперы и Т-супрессоры, по-видимому, совместпо контролируют активность В-клеток и цитотоксических Т-клеток - главных эффекторных клеток иммунной системы Т-хелперы воздействуют па эти эффекторные клетки прямо, а Т-супрессоры, как полагают, косвенно -путем подавления функции Т-хелперов, от которых зависят эффекторные клетки, хотя механизм гакого по давления неизвестен. Как Т-супрессоры узнают Т-хелперы, которые они суирессируют В свете того, что нам известно о механизме узнавания чужеродных антигенов хелперами (разд. [c.278]

Взаимодействие наивных Т-клеток с антигенным комплексом и костимулятором В7 на поверхности антигенпрезентирующих клеток инициирует полноценный синтез и секрецию ИЛ-2. Этот цитокин аугокринным способом стимулирует наивные Т-клетки к пролиферации и дифференцировке. После пролиферативной фазы, длящейся 4-5 дней, эти клетки дифференцируются в зрелые эффекторные Т-лимфоциты, которые способны синтезировать все белки, требуемые для выполнения специализированных функций. Одно из следствий прошедшей дифференцировки Т-кле- [c.223]

Действие D8 Т-клеток на клетки-мишени, зараженные, в частности, вирусом, имеет двойное проявление. После распознавания иммуногенного комплекса на клетке-мишени DS выделяет целый набор эффекторных молекул, совместное действие которых вызывает либо некроз (лизис), либо апоптоз инфицированных клеток. При некрозе основными эффекторными молекулами являются пер-форин и фрагментины. При апоптозе к этим молекулам добавляется ФНО-р (лимфотоксин). Интерферон-у (ИНФ-у) оказывает прямое ингибируюшее действие на размножение вирусов. Кроме того, этот цитокин активирует макрофаги (МФ), вызывая их миграцию в зону проникновения вирусных частиц. Там активированные клетки выполняют по крайней мере две функции — эффекторов, поглощающих и разрушающих вирусные частицы, и антигенпрезентирующих клеток, способствуя вступлению в реакцию дополнительных D8 Т-клеток [c.229]

В принципе лимфоциты умеют немногое активно передвигаться, размножаться и синтезировать определенные белковые молекулы на экспорт (т. е. выделять эти молекулы в околоклеточ-ное пространство). Тем не менее этих свойств вполне достаточно, чтобы лимфоциты могли выполнять многие важные задачи, осуществляя как эффекторные, так и регуляторные функции в иммунитете. Многофункциональность их определяется тем, что популяция лимфоцитов очень неоднородна. Сохраняя внешнее подобие, эти клетки различаются спектром мембранных и секретируемых молекул, которые они умеют вырабатывать. Как следствие такого био- [c.17]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология