Ретинопатия

Синдром Лоренса-Муна ( 245800, р) — наследственный пигментный ретинит с неврологической и эндокринной симптоматикой. Клинически пигментная ретинопатия, гипогенитализм, гипогонадизм, умственная отсталость, спастическая параплегия. Дифференциальная диагностика синдром Барде—Бидла. [c.415]

Наиболее опасным осложнением считают токсическую ретинопатию, проявляющуюся сужением полей зрения, центральной скотомой, позднее ухудшением остроты зрения. Отмена препарата, как правило, приводит к регрессии симптоматики. [c.325]

Применяют пармидин для лечения атеросклероза сосудов мозга, сердца, конечностей, при атеросклеротической и диабетической ретинопатии, тромбозе вен сетчатки, при облитерирующем эндартериите, трофических язвах конечностей. Препарат хорошо переносится, не вызывает выраженных побочных явлений, оказывает как лечебное, так и профилактическое действие и может применяться при лечении лиц пожилого возраста, когда другие антисклеротические средства малоэффективны. [c.144]

Д) Поражение анализаторов на ранних этапах интоксикации характеризуется фазовыми колебаниями. Описаны периарч терпит и свинцовая ретинопатия, застойные явления и атрофия сосков зрительных нервов, сужение поля зрения (Атчабаров), Патология поля зрения —один из самых ранних и частых признаков интоксикации С. (Винц). Возможны параличи глазодви-гательных нервов. [c.423]

Применение. Хладагенты средства пожаротушения сырье для получения фторалкенов и полимеров на их основе. Перфторпропан, кроме того, предложен в медицине для тампонады глаза при ретинопатиях отслойке сетчатки (Peters et al.). [c.285]

Малотоксичные соединения. Находят применение как хладагенты, в медицине для лечения ретинопатий и в качестве газопереносящих сред, для экстракорпоральной оксигенации крови, для перфузии изолированных органов, как кровезамещающие составы. [c.299]

Местное действие. При введении в глаз с целью лечения ретинопатий возможны повреждения сетчатки, развитие катаракт (Lin off, Kreissig). [c.300]

Микроангаопатии (результат повреждения ка- ляется повышение скорости превращения глюкозы в пилляров и мелких сосудов) проявляются в форме сорбитол. Сорбитол не используется в других метабо-нефро- и ретинопатии. лических путях, а скорость его диффузии из клеток не- [c.289]

Причиной многих поздних осложнений сахар- велика. Увеличение его концентрации приводит к по-ного диабета (катаракты, ретинопатии, нефропатии) яв- вьш1ению осмотического давления и отеку сетчатки. [c.289]

Заражение женщины в первые 16 нед беременности (особенно до 8—10 нед) может привести либо к внутриутробной смерти плода, либо к тяжёлым нарущениям эмбрио- и фетогенеза с формированием фубых аномалий развития (уродств). Наиболее типична триада Грегга поражения глаз (катаракта, ретинопатия, микрофтальм, глаукома, хориоретинит), глухота, пороки развития сердечно-сосудистой системы (открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, гипоплазия лёгочных артерий). Возможны поражение ЦНС (микро- и макроцефалия), пороки развития костной системы. [c.414]

Нейролептики. Аминазин, в ряде случаев применяемый для лечения токсикозов беременных, проникает через плацентарный барьер (концентрация его в крови плода составляет около 50% от уровня в крови беременной) и может оказывать гепатотоксическое действие, вызвать ретинопатию. В связи с этим при рвоте беременных целесообразнее применять пропа-зин. Резерпин может вызвать у новорождённых повышение секреции бронхиальных желёз, брадикардию, заложенность носа. [c.66]

Нарушения функций ЦНС отмечают у 1-6% пациентов, принимающих НПВС (в 10% Случаев при приёме индометацина). В основном они проявляются головокружением, головными болями, повышенной утомляемостью и нарушениями сна. Индометацин может вызвать Ретинопатию и кератопатию (отложение препарата в сетчатке и роговице). Длительный приём бупрофена может привести к развитию неврита зрительного нерва. [c.311]

Показания. Нарушения белкового обмена при кахексии различного генеза, астения, остеопороз, хронические заболевания печени и почек, период реконвалесценции после тяжёлых травм, операций, ожогов, тяжёлые инфекционные заболевания, сопровождающиеся потерей белка, диабетическая ретинопатия, прогрессивная мышечная дистрофия, синдром Вердни-га-Хоффмана, рак молочных желёз, апластические анемии, коррекция катаболических эффектов глюкокортикоидов. [c.388]

Больной И. 25 лет, страдающий сахарным диабетом с 16-летнего возраста, получающий терапию инсулином, обратился с жалобами на ухудшение общего состояния, усиленную жажду в утренние часы, учащённое мочеиспускание, нарушение сна [неосознанное беспокойство, периодическая профузная потливость, иногда (лабораторно подтверждаемые) гипогликемические состояния]. Работает аппаратчиком на химическом комбинате, из-за сменного режима работы диету не соблюдает, основное количество пищи принимает в вечерние часы. Масса тела за последние 2 мес увеличилась на 3 кг. Консультация окулиста диабетическая ретинопатия, свежие очаги кровоизлияний. Концентрация глюкозы в плазме крови натощак утром 9,79 ммоль/л, диурез около 3 л, содержание глюкозы в моче 2%. В общих анализах мочи отмечена периодическая протеинурия, иногда слабоположительная реакция на ацетон. Терапия простой инсулин в начале лечения 12 ЕД, а в настоящее время 38 ЕД, инсулин-цинк-суспензию 28 ЕД однократно утром, 0,5 г метформина сразу после ужина. [c.421]

Токсическая ретинопатия (пигментация радужки, снижение остроты зрения, нарушение цветовосприятия, симптом фиолетовых людей ) +/- 2 Все нейролептики(особенно хлорпромазин и тиоридазин в высоких дозах) Снижение дозы, смена нейролептика [c.440]

Биохимия поздних осложнений сахарного диабета. Поздние осложнения сахарного диабета связаны прежде всего с повреждением кровеносных сосудов (диабетические ангиопатии). Наиболее частые осложнения — диабетическая нефропатия и диабетическая ретинопатия. Осложнения развиваются медленно, в течение многих лет. Их основной причиной является гиперглюкоземия. Об этом свидетельствует то, что вероятность появления осложнений и скорость их развития тем выше, чем больше средняя (например, среднегодовая) гиперглюкоземия у больного. [c.415]

Диабетическая ретинопатия. Диабетическая ретинопатия через 10 лет после манифестации диабета обнаруживается у половины больных, а через 15 лет — у 80 %, и часто ассоциирована с нефропатией. Частые и продолжительные периоды гипергликемии, определяемые по содержанию гликированного гемоглобина в крови, являются главным фактором риска развития ретинопатии. В возрастной группе 20-70 лет сахарный диабет занимает первое место среди причин слепоты. При этом на долю диабетической ретинопатии приходится 70 % случаев, далее следуют катаракта и другие диабетические повреждения глаза. [c.418]

Диабетическая ретинопатия на ранних стадиях проявляется микроаневризмами сосудов, точечными кровоизлияниями в сетчатку, расширением сосудов сетчатки, отеком (непролиферативная фаза), затем происходит новообразование сосудов в сетчатке и стекловидном теле (пролиферативная фаза). С течением времени эти изменения становятся все более выраженными. Причиной слепоты являются кровоизлияния из вновь образованных сосудов в сетчатку или в стекловидное тело и отслойка сетчатки. [c.418]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология