Глюкоза концентрация в крови

Сахарный диабет. В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин. При недостаточности содержания инсулина возникает заболевание, которое носит название сахарный диабет повышается концентрация глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия) и уменьшается содержание гликогена в печени. Мышечная ткань при этом утрачивает способность утилизировать глюкозу крови. В печени при общем снижении интенсивности биосинтетических процессов биосинтеза белков, синтеза жирных кислот из продуктов распада глюкозы—наблюдается усиленный синтез ферментов глюконеогенеза. При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов нормализуется проницаемость мембран мышечных клеток для глюкозы, восстанавливается соотношение между гликолизом и глюконеогенезом. Инсулин контролирует эти процессы на генетическом уровне как индуктор синтеза ключевых ферментов гликолиза гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. Инсулин также индуцирует синтез гликогенсинтазы. Одновременно инсулин действует как репрессор синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза. Следует отметить, что индукторами [c.359]

При некоторых состояниях можно наблюдать повышение содержания глюкозы в крови—гипергликемию, а также понижение концентрации глюкозы-гипогликемию. Гипергликемия является довольно частым симптомом различных заболеваний, прежде всего связанных с поражением эндокринной системы. [c.359]

По биологическому действию глюкагон, как и адреналин, относятся к гипергликемическим факторам, вызывает увеличение концентрации глюкозы в крови главным образом за счет распада гликогена в печени. Органами-мишенями для глюкагона являются печень, миокард, жировая [c.271]

Характерной особенностью действия гормонов является уникальность их эффекта. Кроме того, действие одних гормонов, как правило, уравновешивается противоположным действием других. Например, как глюкагон, так и адреналин вызывают распад гликогена печени и поступление глюкозы в кровоток. Глюкокортикоиды повышают скорость образования глюкозы из других источников (гл. и, разд. Е, 7). Гормон роста способствует увеличению содержания глюкозы в крови, подавляя использование глюкозы в тканях. С другой стороны, под действием инсулина увеличивается потребление глюкозы тканями и повышается эффективность утилизации. Гормон щитовидной железы, повышающий общий уровень клеточного обмена веществ, также способствует снижению концентрации глюкозы в крови. [c.317]

Биолог. Клетки почек, образуя мочу, возвращают в кровь глюкозу, белки и другие нужные организму вещества. Но поскольку концентрация глюкозы в крови значительно вьпие, чем в той жидкости, из которой образуется моча, то для этого необходимы затраты энергии. Энергию должны поставлять митохондрии, находящиеся в клетках почек. Затраты, естественно, будут тем выше, чем больше избыток глюкозы в крови и чем дольше он там сохраняется... [c.77]

Биологов уже с давних пор изумляла способность живых организмов поддерживать постоянным состав внутренней среды вопреки резким изменениям внешних условий. Например, pH нашей крови всегда равен 7,40 0,05. Концентрация глюкозы в крови может кратковременно возрасти после еды, но в целом это строго постоянная величина (5 мМ), То же можно сказать о содержании большинства других компонентов жидкостей тела и внутриклеточной среды. Этот феномен, называемый гомеостазом, обусловлен деятельностью сложной системы регуляторных механизмов. [c.63]

Пример. Понижение температуры замерзания сыворотки крови равно 0,52°. Найденная из опыта величина ДГа раствора глюкозы концентрации 1 мае. доля, % равна 0,1°. Рассчитайте изотоническую концентрацию глюкозы (х). [c.82]

В целом действие гормонов подчиняется принципу обратной связи. Например, инсулин, как известно, стимулирует потребление глюкозы тканями. Однако понижение концентрации глюкозы в крови приводит к тому, что скорость секреции инсулина поджелудочной железой по принципу обратной связи понижается. Аналогичную регуляторную взаи- [c.316]

Синтез незаменимых аминокислот из продуктов обмена углеводов и жиров в организме животных отсутствует. Клетки животных не содержат ферментных систем, катализирующих синтез углеродных скелетов этих аминокислот. В то же время организм может нормально развиваться исключительно при белковом питании, что также свидетельствует о возможности синтеза углеводов из белков. Процесс синтеза углеводов из аминокислот получил название глюконеогенеза. Он доказан прямым путем в опытах на животных с экспериментальным диабетом более 50% введенного белка превращается в глюкозу. Как известно, при диабете организм теряет способность утилизировать глюкозу, и энергетические потребности покрываются за счет окисления аминокислот и жирных кислот. Доказано также, что исходными субстратами для глюконеогенеза являются те аминокислоты, распад которых сопровождается образованием прямо или опосредованно пировиноградной кислоты (например, аланин, серин, треонин и цистеин). Более того, имеются доказательства существования в организме своеобразного циклического процесса—глюкозо-аланинового цикла, участвующего в тонкой регуляции концентрации глюкозы в крови в тех условиях, когда в период между приемами пищи организм испытывает дефицит глюкозы. Источниками пирувата при этом являются указанные аминокислоты, образующиеся в мышцах при распаде белков и поступающие в печень, в которой они подвергаются дезаминированию. Образовавшийся аммиак в печени обезвреживается, участвуя в синтезе мочевины, которая выделяется из организма. Дефицит мышечных белков затем восполняется за счет поступления аминокислот пищи. [c.548]

Осн. ф-ция Г.-стимуляция расщепления гликогена в печени, в результате чего происходит повышение концентрации глюкозы в крови. Г. стимулирует также липолиз жировой ткани и выработку инсулина поджелудочной железой и сокращение сердечной мышцы. По своему действию Г.-антагонист инсулина. [c.589]

После 48 ч голодания эти концентрации возрастают до 0,5 и 1,6 мМ, в то время как концентрация глюкозы в крови (6 мМ) понижается до 4 мМ [13] [c.315]

Четким симптомом диабета служит высокая концентрация глюкозы в крови, содержание которой может достигать 8— 60 мМ . Очевидно, что прекращение процесса использования глюкозы вызвано выходом глюкозы из-под контроля, осуществляемого по принципу обратной связи. В результате процесс глюконеогенеза становится более интенсивным, что в свою очередь приводит к усиленному расщеплению белков и аминокислот. Запасы гликогена в печени истощаются, и в моче обнаруживается избыток азота, образующегося в результате распада белков. Накопление продуктов расщепления жирных кислот приводит к избыточному образованию кетоновых тел (стр. 515), а увеличение объема мочи сопровождается обезвоживанием тканей. [c.505]

Можно считать, что сохранение постоянства концентрации глюкозы в крови является результатом одновременного протекания двух процессов поступления глюкозы в кровь из печени и потребления ее из крови тканями, где она используется в первую очередь как энергетический материал. [c.327]

Например, установлено, что концентрация глюкозы в крови ниже [c.359]

Установлено, что при инсулиновой коме содержание глюкозы в крови может снижаться до 1 ммоль/л, потребление кислорода мозгом в этих условиях не более 1,9 мл/100 г в 1 мин. В норме концентрация глюкозы в крови 3,3-5,0 ммоль/л, а мозг потребляет 3,4-3,7 мл кислорода на 100 г массы в 1 мин. При инсулиновой коме нарушаются процессы окислительного фосфорилирования в мозговой ткани, снижается концентрация АТФ и происходит изменение функций мозга. [c.634]

Сахара, благодаря наличию в их молекулах альдегидных групп или кето-групп, обладают восстановительными свойствами. Простая проба, позволяющая установить заболевание сахарным диабетом, при котором концентрация глюкозы в крови становится настолько большой, что она частично выделяется с мочой, заключается в кипячении смеси мочи с так называемым раствором Бенедикта (реагентом, содержащим комплексное соединение иона Си2+). При этом ион Си + восстанавливается до Си+ и из раствора выделяется осадок СигО, имеющий цвет от желтого до кирпично-красного. В этом случае глюкоза окисляется до глюконовой кислоты С6Н12О7, имеющей такое же строение, как и глюкоза, за исключением того что вместо альдегидной группы —СНО в кислоте содержится карбоксильная группа —СООН. Сильные окислители, например азотная кислота, превращают глюкозу в глюкаровую кислоту С6Н12О8, у которой карбоксильные группы расположены на обоих концах молекулы. [c.372]

Гипоталамус — структура весом всего лишь 4 г — привлекает большое внимание биохимиков в связи с тем, что как высший отдел автономной нервной системы он играет большую роль в поддержании гомеостаза и в регуляции секреторной активности эндокринных желез. Мы уже упоминали о том, что гипоталамус вырабатывает нейрогормоны, стимулирующие функцию гипофиза (разд. А). Помимо этого гипоталамус участвует в регуляции температуры тела, водного баланса и, вероятно, концентрации глюкозы в крови. [c.330]

Основная роль печени в углеводном обмене заключается в обеспечении постоянства концентрации глюкозы в крови. Это достигается регуляцией между синтезом и распадом гликогена, депонируемого в печени. [c.552]

Метод количественного определения глюкозы принятая глюкоза, г Концентрация глюкозы в крови [c.139]

В физиологической регуляции синтеза инсулина доминирующую роль играет концентрация глюкозы в крови. Так, повышение содержания глюкозы в крови вызывает увеличение секреции инсулина в панкреатических островках, а снижение ее содержания, наоборот,— замедление секреции инсулина. Этот феномен контроля по типу обратной связи рассматривается как один из важнейших механизмов регуляции содержания глюкозы в крови. На секрецию инсулина оказывают влияние, кроме того, электролиты (особенно ионы кальция), аминокислоты, глюкагон и секретин. Приводятся доказательства роли циклазной системы в секреции инсулина. Предполагают, что глюкоза действует в качестве сигнала для активирования аденилатциклазы, а образовавшийся в этой системе цАМФ —в качестве сигнала для секреции инсулина. [c.269]

Содержание белка в цереброспинальной жидкости незначительно (0,15— 0,40 г/л), причем отношение альбумины/глобулины равно 4 липидов в сотни раз меньше, чем в плазме крови. Возможно, что липиды плазмы крови в цереброспинальной жидкости отсутствуют. Общее содержание низкомолекулярных азотсодержащих веществ, особенно аминокислот, в 2—2,5 раза меньше, чем в крови. В ткани мозга, как отмечалось, количество свободных аминокислот велико и во много раз превышает концентрацию их в крови и тем более в цереброспинальной жидкости. Установлено, что некоторые аминокислоты (например, глутаминовая кислота) почти не проникают через гематоэнцефалический барьер. В то же время амиды аминокислот (в частности, глутамин) легко преодолевают этот барьер. Содержание глюкозы в цереброспинальной жидкости относительно велико (2,50—4,16 ммоль/л), но несколько меньше, чем в крови, причем концентрация глюкозы в спинномозговой жидкости может повышаться или снижаться в зависимости от изменений содержания глюкозы в крови. [c.644]

Гипергликемия — повышенная концентрация глюкозы в крови. [c.7]

Гликоген печени выполняет важную функцию в поддержании физиологической концентрации глюкозы в крови, прежде всего в промежутках между приемами пищи. Функция мыщечного гликогена состоит в том, что он является легкодоступным источником глюкозы в самой мышце. Гликоген локализирован в цитозоле клеток в форме гранул, которые кроме гликогена содержат ферменты, участвующие в его обмене. [c.278]

Наиболее информативным показателем состояния углеводного обмена является уровень глюкозы в крови. В постабсорбтивный период (после завершения периода пищеварения), обычно утром после сна, в норме концентрация глюкозы равна 3,3—5,5 ммоль/л. [c.283]

Кроме регулирующего действия на кровяное давление и, следовательно, на )аспределение крови в организме, адреналин влияет также на обмен углеводов. 3 минимальных дозах адреналин приводит к повышению концентрации глюкозы в крови, вызывая глюкозурию (см. Инсулин ). [c.357]

Осн физиол. ф-ция И.-регуляция уровня глюкозы в крови. Он улучшает усвоение глюкозы тканями и стимулирует ее превращение в гликоген, облегчает проникновение глюкозы в клетки С недостатком И в организме связано возникновение тяжелого нарушения обмена в-в (сахарный диабет), при к-ром в крови резко повышается концентрация глюкозы (гипергликемия), наблюдается избыточное выведение глюкозы с мочой (глюкозурия), нарушается синтез белков и жиров. Введение препаратов И. обеспечивает лечебный эффект При их передозировке концентрация глюкозы в крови падает ниже нормы (гипогликемия), что может привести к потере сознания (гипогликемич. кома) и даже к смерти. [c.242]

Многоклеточные организмы наряду с рассмотренными внутриклеточными механизмами имеют надклеточные-гормональные механизмы регуляции О.в. Гормональная регуляция координирует О.в. в разл. тканях и органах и интегрирует его в рамках организма в целостную систему. Гормональная регуляция О.в. у растений осуществляется группой фитогормонов, напр, ауксинами и гиббереллинами. Гормональную регуляцию О.в. у животных осуществляет эндокринная система, источниками гормонов в к-рой являются центр, и переферич. железы внутр. секреции. Характер управляющих связей в этой системе иллюстрирует механизм поддержания концентрации глюкозы в крови на постоянном уровне. Так, повышение концентрации глюкозы в крови увеличивает продукцию инсулина, к-рый стимулирует клетки на усиленное потребление глюкозы. Возникающий при этом дефицит глюкозы приводит к увеличению продукции др. пептидного гормона-глюкагона, к-рый стимулирует восстановление концентрации глюкозы благодаря расщеплению гликогена в клетках. [c.317]

В механизме действия глюкагона первичным является связывание со специфическими рецепторами мембраны клеток , образовавшийся глю-кагонрецепторный комплекс активирует аденилатциклазу и соответственно образование цАМФ. Последний, являясь универсальным эффектором внутриклеточных ферментов, активирует протеинкиназу, которая в свою очередь фосфорилирует киназу фосфорилазы и гликогенсинтазу. Фосфорилирование первого фермента способствует формированию активной гликоген-фосфорилазы и соответственно распаду гликогена с образованием глюкозо-- 1-фосфата (см. главу 10), в то время как фосфорилирование гликогенсинтазы сопровождается переходом ее в неактивную форму и соответственно блокированием синтеза гликогена. Общим итогом действия глюкагона являются ускорение распада гликогена и торможение его синтеза в печени, что приводит к увеличению концентрации глюкозы в крови. [c.272]

Большой клинический интерес представляет изучение реактивности организма на сахарную нагрузку у здорового и больного человека. В связи с этим в клинике довольно часто исследуют изменения во времени уровня глюкозы в крови, обычно после приема per os 50 г или 100 г глюкозы, растворенной в теплой воде,— так называемая сахарная нагрузка. При оценке построенных гликемических кривых обращают внимание на время максимального подъема, высоту этого подъема и время возврата концентрации глюкозы к исходному уровню. Для оценки гликемических кривых введено несколько показателей, из которых наиболее важное значение имеет коэффициент Бодуэна [c.360]

В печени синтез гликогена и его регуляция в основном аналогичны тем процессам, которые протекают в других органах и тканях, в частности в мышечной ткани. Синтез гликогена из глюкозы обеспечивает в норме временный резерв углеводов, необходимый для поддержания концентрации глюкозы в крови в тех случаях, если ее содержание значительно уменьшается (например, у человека это происходит при недостаточном постугшении углеводов с пищей или в период ночного голодания ). [c.552]

При многих патологических состояниях, в частности при сахарном диабете, отмечаются существенные изменения в функционировании и регуляции системы Ф-2,6-Р,. Установлено, что при экспериментальном (стептозотоциновом) диабете у крыс на фоне резкого увеличения уровня глюкозы в крови и моче в гепатоцитах содержание Ф-2,6-Р, снижено. Следовательно, снижается скорость гликолиза и усиливается глюконеогенез. Данный факт имеет свое объяснение. Возникающие у крыс при диабете нарушения гормонального фона увеличение концентрации глюкагона и уменьшение содержания инсулина—обусловливают повышение концентрации цАМФ в ткани печени, усиление цАМФ-зависимого фосфо- [c.554]

Биосинтез. Глюкагон, подобно многим биологически активным пептидам, синтезируется в виде более крупного предшественника — проглюкагона. Созревание гормона происходит в аппарате Гольджи, после чего он секретируется в кровь по механизму, подобному для инсулина. Освобождение глюкагона регулируется глюкозой по принципу обратной связи. Увеличение концентрации глюкозы в крови подавляет секрецию, а дефицит ее стимулирует выброс глюкагона в кровяное русло. [c.167]

Манноза и пентозы проникают через эпителий кишечника только путем облегченной диффузии с участием специальных переносчиков. Галактоза и глюкоза кроме этого пути могут транспортироваться против градиента их концентрации по механизму вторичного активного транспорта (Ка -зависимый симпорт). Поступление глюкозы из крови в клетки осуществляется в направлении падения ее градиента, так как в цитозоле большинства животных клеток концентрация свободной глюкозы очень низка, тогда как концентрация в плазме крови близка к 5 ммоль/л. Однако только в клетки печени и мозга транспорт глюкозы может осуществляться по механизму пассивной диффузии, и скорость поступления регулируется ее концентрацией в крови. Во всех других тканях скорость транспорта глюкозы осуществляется по механизму облегченной диффузии, который стимулируется инсулином. Активирующее действие инсулина на транспорт глюкозы через клеточную мембрану приведено в гл. 13. [c.241]

Основные научные работы посвящены изучению ферментативных реакций. Ввел (1913) константу в уравнение зависимости скорости ферментативного процесса от концентрации субстрата (константа Михаэлиса). Показал, что глюкоза в крови существует в свободном состоянии. Проводил исследования проницаемости клеточных мембран. Изучал семнхиноидные [c.339]

Гликоген печени составляет центральный запас организма. При обр 1щепии приведенных выше реакций гликоген печени ирогрессивно превращается в глюкозу, причем поддерживается постоянная концентрация глюкозы в крови. В этом процессе участвуют гормоны надпочечной железы и инсулин. За счет этой глюкозы крови в мышцах создается значительный запас гликогена, применяющийся затем непосредственно в гликолизе, [c.253]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология