Кортиколиберин

А. вырабатывается специализиров. клетками передней доли гипофиза. Вначале синтезируется высокомол. гликози-лированный белок-предшественник - проопиомеланокортин. Специфич. ограниченный протеолиз зтого белка приводит к образованию А. Секреция А. регулируется гипоталамусом, в к-ром вырабатывается пептид кортиколиберин, стимулирующий выделение А. в кровь. Препараты А. применяют в медицине для предупреждения атрофии надпочечников и стимулирования их функции. а. а. Булатов. [c.38]

Помимо перечисленных гипоталамических гормонов, интенсивно изучалась химическая природа другого гормона-кортиколиберина. Активные препараты его были выделены как из ткани гипоталамуса, так и из задней доли гипофиза существует мнение, что последняя может служить депо гормона для вазопрессина и окситоцина. Недавно выделен состоящий [c.254]

Другие полипептиды имеют более сложное строение. Так, кортиколиберин состоит из 42 аминокислотных остатков, соматолиберин — из 44 и т. д. [c.144]

Синтез. Биологический синтез. Образование адренокортикотропина стимулируется пептидным фактором гипоталамуса кортиколиберином, который воздействует на рецепторы плазматической мембраны гипофиза в присутствии ионов Са" . Передача сигнала на синтез АКТГ осуществляется через аде-нилатциклазную систему и цАМФ. Глюкокортикоиды по принципу обратной связи могут тормозить синтез АКТГ на уровне как гипофиза, так и гипоталамуса, кроме того, сам адренокортикотропин способен подавлять образование кортиколиберина. АКТГ синтезируется в виде прогормона с дополнительной аминокислотной последовательностью, которая удаляется посредством экзо-протеиназ с образованием активного гормона. [c.145]

Биосинтез. Образование кортикостероидов осуществляется в несколько стадий, причем общим предшественником их является холестерин (гл. 23). Холестерин синтезируется в надпочечниках или же поступает в них из кровяного русла. В цитоплазме клеток происходит этерификация холестерина и его депонирование. Сигнал на синтез кортикостероидов формируется в гипоталамусе и реализуется в синтезе кортиколиберина. Этот гормон, воздействуя на гипофиз, стимулирует образование адренокортикотропного гормона (АКТГ). Последний, взаимодействуя с мембранными рецепторами клеток надпочечников, через систему вторичных посредников активирует эстеразу холестерола при этом освободившийся холестерол транспортируется в митохондрии. Превращение холестерола в прегненолон в митохондриях происходит в результате гидроксилирования и отщепления боковой цепи посредством ферментов дес- [c.157]

Гормоны коры надпочечников, андрогены и эстрогены-это основные жирорастворимые стероидные гормоны Мы начнем с гормонов коры надпочечников, поскольку наряду с другими функциями они также влияют на обмен углеводов. Секреция гормонов коры надпочечников регулируется гипоталамусом. В ответ на стрессовые ситуации гипоталамус вьщеляет кортиколиберин, который, попадая в переднюю долю гипофиза, стимулирует высвобождение кортикотропина и его поступление в кровь. Кортикотропин представляет собой полипептид, состоящий из 39 аминокислотных остатков (разд. 6.9). Его концентрация в крови колеблется в норме от 10 до 10" М. [c.801]

Кортиколиберин (кортикотропин-рилизинг-фактор, КРФ) — гормон гипоталамуса, стимулирующий выброс из гипофиза адренокортикотропного гормона (АКТГ). который в свою очередь увеличивает секрецию стероидных гормонов коры надпочечников. [c.277]

Кортикотропин-рилизинг-фактор (кортиколиберин) Адренокортикотропный гормон Кора надпочечников [c.341]

ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ. Когда в связи с расходованием глюкозы запасы гликогена в печени истощаются, глюкоза может синтезироваться из любого неуглеводного предшественника. Этот процесс называется глюконеогенезом. Происходит он при истощении запасов гликогена в печени. Низкий уровень глюкозы в крови (гипогликемия) стимулирует посредством симпатической нервной системы выброс адреналина, который, как уже отмечалось, способствует сиюминутному удовлетворению потребностей организма в глюкозе. Низкий уровень глюкозы в крови приводит также к стимуляции гипоталамуса, который выделяет кортиколиберин (разд. 17.6.5), вызывающий секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) передней долей гипофиза. Под действием АКТГ усиливается синтез и высвобождение глюкокортикоидных гормонов (в основном кортизола, известного также как гидрокортизон). Эти гормоны стимулируют переход из тканей в кровь аминокислот, глицерола и жирных кислот, а также синтез в печени ферментов, катализирующих превращение аминокислоты и глицерола в глюкозу, т. е. осуществляют глюконеогенез. Жирные кислоты расщепляются с образованием ацетилкофер-мента А, а затем окисляются в цикле Кребса. [c.425]

В процессе передачи сигнала от ЦНС к периферической эндокринной железе происходит значительное усиление нервного сигнала. Как видно из рис. 50, при воздействии сигнала коры головного мозга в гипоталамусе образуется 0,1 мкг гормона кортиколиберина, а в надпочечниках образуется уже несколько десятков микрограммов кортикостероидов, которые приспосабливают обмен веществ к предстоящей мышечной деятельности. Такая система передачи метаболического сигнала позволяет тонко координировать обмен веществ в зависимости от состояния организма и его потребностей. [c.135]

Известно, что эндокринной регуляции свойственна высокая степень иерархичности. Так, стимул, поступивший от нервной клетки головного мозга к нейросекреторные клеткам гипоталамуса (или подбугорья — участка головного мозга), вызывает выход в кровь пептидных гормонов двух классов 1) либеринов, или рилизинг-факторов, и 2) статинов. Оба этих класса веществ воздействуют на расположенный рядом гипофиз, однако, если либерины стимулируют секрецию гормонов гипофиза, то статины подавляют ее. Причем секреция большинства гипофизарных гормонов предназначена для стимуляции других, периферических эндокринных желез, выделяющих третьи гормоны. Эта цепочка может быть прослежена на следующем примере первый гормон — кортиколиберин (гипоталамус) вызывает секрецию в кровь [c.258]

Многие гипоталамические гормоны, в частности тиролиберин, кортиколиберин и соматостатин, обнаруживаются в других отделах нервной системы и в ряде периферических тканей. Концентрация соматостатина в поджелудочной железе выще, чем в гипоталамусе. Он образуется D-клетками островков Лангерганса и, по-видимому, регулирует секрецию глюкагона и инсулина. Кроме того, соматостатин входит в число более чем 40 пептидов, продуцируемых нейронами центральной и периферической нервной системы. [c.172]

Б. Промежуточная доля. Эта доля гипофиза бедна кровеносными сосудами гипоталамо-гипофизарная портальная система ее не достигает, и поэтому на нее не влияет кортиколиберин. В промежуточной доле нет рецепторов глюкокортикоидов, что исключает участие этих гормонов в регуляции продукции ПОМК. Промежуточная доля гипофиза обильно иннервирована дофаминергическими волокнами и, кроме того, содержит серотонинергические и катехо- [c.181]

В. Другие ткани. О регуляции продукции ПОМК в других тканях известно мало. На нее не влияют ги-пофизэктомия, адреналэктомия, кортиколиберин и глюкокортикоиды. Хронический стресс (иммобилизация) повышает содержание АКТГ в плазме и снижает его в гипофизе, но в мозге количество ПОМК при этом не меняется. В то же время острый стресс приводит к уменьшению количества Р эндорфина в гипоталамусе. Высвобождение р-эндорфина из гипоталамуса может стимулироваться эстрогенами. [c.181]

Аминокислоты Пептиды Белки (1985) -- [ c.253 , c.254 ]

Биологическая химия Изд.3 (1998) -- [ c.254 , c.262 , c.276 ]

Биохимия (2004) -- [ c.143 ]

Основы биохимии Т 1,2,3 (1985) -- [ c.783 , c.801 ]

Биохимический справочник (1979) -- [ c.277 ]

Биофизика Т.2 (1998) -- [ c.258 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология