Печень ферменты

При помощи выделяемого печенью фермента из каротина в организме образуется витамин А. [c.643]

Фактически первым указанием на роль молибдена в метаболизме послужило открытие того обстоятельства, что недостаточность молибдена в рационе животных приводит к уменьшению активности ксантиноксидазы в печени (фермент содержится и в молоке). [c.266]

Впервые эта синтаза была обнаружена в эндоплазматической сети клеток печени. Фермент индуцируется стероидами и другими факторами и ингибируется по типу обратной связи конечным продуктом биосинтеза -гемом. [c.505]

Детоксикации в печени подвергаются и такие вещества, как алкоголь и никотин. Длительное потребление больших количеств спиртных напитков может привести к поражению печени, например к ее циррозу. Алкоголь окисляется в печени ферментом алкогольдегидрогеназой. [c.430]

Лукомская показала наличие в мышцах и печени фермента, способного синтезировать из мальтозы (путем переноса глюко- [c.153]

Ферменты печени — Ферменты почек — [c.107]

Распад гликогена в печени и мышцах имеет одну различающую их реакцию, обусловленную наличием в печени фермента фосфатазы глюкозо-6-фосфа-та (табл. 6.6). [c.142]

Таким образом, по количеству изменившихся показателей видно, что интермиттирующее воздействие ССЦ более вредно для организма. При монотонном режиме увеличивалась активность только двух специфичных для печени ферментов — фруктозомонофосфатальдолазы и сорбит-дегидрогеназы, при интермиттирующем происходило одновременно увеличение активности почти всех исследуемых ферментов. Степень выраженности изменений оказалась большей при интермиттирующем режиме. [c.124]

Уроканиновая кислота, выделенная впервые из мочи собак, под влиянием другого содержащегося в печени фермента — уроканиназы — подвергается дальнейшему превращению с разрывом имидазольного кольца. По-видимому, имеется сложная ферментативная система, которая осуществляет следующую цепь химических превращений [c.370]

Другой метод исследования заключается в использовании оптически неактивных катионных красителей, при связывании которых со спиралью поли-Ь-глутаминовой кислоты появляется сильный эффект Коттона. При этом кривая дисперсии пересекает линию нулевого вращения вблизи полосы поглощения красителя (фиг. I). Для поли-О-глутаминовой кислоты также можно получить подобный, но противоположный по знаку, эффект Коттона, который исчезает при переходе от спирали к хаотической конформации, несмотря на то что краситель остается связанным с макромолекулой. Белки, в состав которых входят гемогруппы, содержащие железо (миоглобин, гемоглобин, ката-лаза, пероксидаза), обладают своим собственным красителем , и в их спектрах наблюдается эффект Коттона в видимой области, т. е. в области поглощения гема. При денатурации этот эффект исчезает, но поглощение в видимой области при этом сохраняется. При добавлении оптически неактивного восстановленного никотинадениндинуклеотида к алкогольдегидрогеназе из печени (ферменту, содержащему цинк) наблюдается эффект Коттона в области поглощения нуклеотида. Однако в этом случае эффект Коттона обусловлен, по-видимому, асимметрией связывающей поверхности фермента, а не асимметрией спирали. Аналогичным примером могут служить комплексы оптически активных аминокислот (не поглощающих видимого света) с медью. В полосе поглощения медных комплексов, уже находящейся в видимой области, наблюдается эффект Коттона, индуцируемый аминокислотами. [c.294]

Было показано наличие в мышцах и печени фермента, способного синтезировать из мальтозы (путем переноса глюкозильных остатков) ди- и трисахаридов, содержащих не только а-1,4, но и другие связи с образованием изомальтозы (а-1,6-связь), нигерозы (а-1,3-связь), панозы (связь а-1,6 и а-1,4), 3 -(0-а-глюкозил)мальтозы и мальтотриозы [41]. Исследование строения полученных олигосахаридов в лаборатории углеводов института биохимии АН СССР [42] подтвердило их строение. [c.38]

Хроническое отравление. Введение Д. в течение 1,5 лет вызвало изменения со стороны печени, ферментов и сывороточных белков (Mazur). [c.91]

Затем мои коллеги Г. Малер и С. Вакиль нашли способ осуществить следующий шаг — синтез необходимых производных жирных кислот. Они изолировали из бычьей печени фермент, который в присутствии АТФ мог превращать различные жирные кислоты в соответствующие производные кофермента А. Этот способ, к сожалению, был довольно дорогим, но зато он давал возможность получить все необходимые производные. Затем возникла задача установить, какие ферменты катализируют каждую из реакций. Наша висконсинская группа, исходя из ранних наблюдений Дж. Дрисдейла и Г. Лар- [c.190]

Определенная роль в образовании фосфатидилсерина в организме отводится обменной реакции между фосфатидилэтаноламином и L- epи-ном. Подобный обмен катализирует ферментная система из печени фермент вполне специфичен и неактивен к )-серину и холину. [c.359]

Врожденное отсутствие у детей в печени фермента 4-фенилала-нингидроксилазы приводит к тому, что фенилаланин не гидрокси-лируется и не превращается в тирозин. Накопление фенилаланина и продуктов его аномального распада, в частности фенилпировиноградной кислоты, в крови и тканях приводит к нарущению нормального развития мозга и появлению тяжелых нарущений психики ребенка. Доказательством данного наследственного заболевания — фенилпировиноградной олигофрении (слабоумия) — служит выявление повыщенного содержания фенилаланина в крови и наличие фенилпировиноградной кислоты в моче. [c.283]

ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ. Когда в связи с расходованием глюкозы запасы гликогена в печени истощаются, глюкоза может синтезироваться из любого неуглеводного предшественника. Этот процесс называется глюконеогенезом. Происходит он при истощении запасов гликогена в печени. Низкий уровень глюкозы в крови (гипогликемия) стимулирует посредством симпатической нервной системы выброс адреналина, который, как уже отмечалось, способствует сиюминутному удовлетворению потребностей организма в глюкозе. Низкий уровень глюкозы в крови приводит также к стимуляции гипоталамуса, который выделяет кортиколиберин (разд. 17.6.5), вызывающий секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ) передней долей гипофиза. Под действием АКТГ усиливается синтез и высвобождение глюкокортикоидных гормонов (в основном кортизола, известного также как гидрокортизон). Эти гормоны стимулируют переход из тканей в кровь аминокислот, глицерола и жирных кислот, а также синтез в печени ферментов, катализирующих превращение аминокислоты и глицерола в глюкозу, т. е. осуществляют глюконеогенез. Жирные кислоты расщепляются с образованием ацетилкофер-мента А, а затем окисляются в цикле Кребса. [c.425]

НОЛ является мембранотропным агентом и может в концентрациях, вызывающих опьянение, менять состояние рецепторов и многих энзимов, инкорпорированных в мембрану. Во-вторых, широко представленный в организме, особенно в печени, фермент — алкогольдегидрогеназа, участвующая в метаболизме многих регуляторных соединений (гамма-оксимасляной кислоты, ряда стероидов, некоторых биоаминов и др.), вступает в контакт с поступающим извне этанолом и как бы отвлекается от ряда нормальных функций, что, в свою очередь, ведет к отклонениям в синтезе ряда регуляторов. В-третьих, наконец, алкогольдегидрогеназа быстро превращает часть поступающего этанола в ацетальдегид последний может быть источником образования ряда биоактивных факторов и, кроме того, его прямое действие на мозг вызывает неприятные ощущения — синдром похмелья далее ацетальдегид постепенно окисляется митохондриальной ацетальдегиддегц2фогеназой и образующийся ацетат может служить для синтеза жирных кислот и т.п. [c.418]

Пространственное распределение и клеточная компартментация ферментов, субстратов и кофакторов (см. гл. 2) имеют кардинальное значение. Например, в клетках печени ферменты гликолиза локализованы в цитоплазме, а ферменты цикла лимонной кислоты — в митохондриях. [c.71]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология