Нервный сигнал

Нейромедиаторами называют небольшие молекулы, которые под действием электрического сигнала высвобождаются из одной нервной клетки и достигают рецептора на другой нервной клетке. Раздражая или блокируя его, они влияют, таким образом, на передачу нервного сигнала. [c.488]

В разд. 16.8. Эти соединения обеспечивают передачу нервного сигнала. Среди них наиболее важными являются ацетилхолин и адреналин. [c.406]

Место контакта одной нервной клетки с другой или с исполнительным органом называется синапсом. В этом месте при поступлении нервного сигнала и выделяется нейромедиатор - посредник, который реализует соответствующий контакт и передачу нервного сигнала. В синапсах парасимпатической нервной системы выделяется ацетилхолин, в синапсах симпатической нервной системы - норадреналин. [c.406]

При нормальном функционировании нервной системы гидролиз отработавшего ацетилхолина должен проходить в течение нескольких миллисекунд. Это является непременным условием принятия следующего нервного сигнала. [c.406]

Известно, что нервный сигнал возникает по закону все или ничего возбуждение, по силе много выше порогового, вызывает такое же изменение потенциала на мембране, как и пороговое возбуждение. На каждый возбуждающий сигнал, пришедший по. нервному окончанию в синапс, выбрасывается одинаковая порция нейромедиатора. Естественно, что и ответ клетки, воспринимающей этот сигнал, также будет одинаков. Однако иннервируемая клетка умеет по-разному отвечать на сигналы, подающиеся с разной частотой. [c.237]

Калий Апельсин )вый сок, бананы, хофрукты, карт(>фел1. Обеспечение сердечной деятельности, водного баланса и целостности клеток, необходим pjiy передачи нервного сигнала, метаболизма углеводов и белков Внезапная смерть при увеличении на-фузок. плохая передача нервных сигналов, аритмия сердечных сокращении [c.277]

Натрий Соленая 1ища, пищ а>1 соль Регулирование содержания жидкости в организме, пере-да а нервного сигнала Головная боль, слабость, слабая память, потеря аппетита [c.277]

Способ воздействия рассматриваемых веществ на организм человека тот же, что и для нервно паралитических газов, он описан в работе [Rose, 1968] "Нервно-паралитические газы угнетают фермент холинэстеразу, которая используется для разрушения в организме человека одного из химических переносчиков нервного сигнала после выполнения им своих функций. Действие этих газов двойное. Во-первых, теряется контроль над участками нервной системы. Во-вторых, химический переносчик сигналов быстро накапливается в организме человека, а это вещество в больших количествах является ядом. Таким образом, организм человека сначала становится неспособным к самостоятельным движениям, а затем сам себя отравляет". [c.396]

Биодействие ацетилхолина не ограничивается передачей нервного сигнала. Он замедляет сердечные сокращения, расширяет периферийные кровеносные сосуды, понижает артериальное и внутриглазное давление. В медицине используют помимо самого ацетилхолина ряд холиномиметических лекарственных веществ. Так, при атонии кишечника и мочевого пузыря, гипер- [c.31]

Концы тонких нервных волокон утолщаются в синаптические пуговки, которые образуют контакты с дендритами других нейронов. Как правило, появление нервного сигнала на пресинаптическом конце нейрона стимулирует высвобождение химического нейромедиатора (или нейрогормона). Медиатор проходит через синаптическую щель между двумя клетками (ширина щели 10—50 нм обычно 20 нм) и вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны следующего нейрона [c.325]

Биохимический эффект ацетилхолина заключается в том, что его присоединение к рецептору открывает канал для прохождения ионов Ка и К через мембрану клетки, что ведет к деполяризации мембраны. Блокирование действия ацетилхолина чревато серьезными проблемами, вплоть до смертельного исхода. Именно в этом заключается биохимическое действие нейротоксинов. Ниже показаны структуры двух наиболее сильных нейротоксинов - хистрионикотоксина и хлорида О-тубокурарина. Как и ацетилхолин, молекула О-тубокурарина содержит аммониевые фрагменты. Она блокирует место присоединения ацетилхолина к рецептору, исключает передачу нервного сигнала, предотвращает перенос ионов через мембрану. Создается ситуация, называемая параличом живой системы. [c.407]

Рис. 25-8. А. Схематическое изображение надпочечника в разрезе. Мозговой слой секретирует адреналин и норадреналин, корковый-стероидные гормоны коры надпочечников. Б. Полученная методом замораживания - скалывания реплика хромаффиновых гранул в цитоплазме клеток мозгового слоя надпочечников крысы. В этих гранулах содержатся в больших количествах адреналин и АТР. Под влиянием поступившего нервного сигнала происходит выделение содержимого гранул путем экзоцитоза.

Клетка приходит в возбужденное состояние. Однако при указанных Синттич еошя щель условиях нервный сигнал будет проходить непрерывно чтобы передать Рис. 51. Детальное изображе-кодированный сигнал, надо быстро ние синапса по данным элек-прекратить передачу импульса и, микроскопии. [c.175]

В процессе передачи сигнала от ЦНС к периферической эндокринной железе происходит значительное усиление нервного сигнала. Как видно из рис. 50, при воздействии сигнала коры головного мозга в гипоталамусе образуется 0,1 мкг гормона кортиколиберина, а в надпочечниках образуется уже несколько десятков микрограммов кортикостероидов, которые приспосабливают обмен веществ к предстоящей мышечной деятельности. Такая система передачи метаболического сигнала позволяет тонко координировать обмен веществ в зависимости от состояния организма и его потребностей. [c.135]

В это время два биофизика С. А. Ковалев и Л. М. Чай-лахян занимались еще одной задачей, казалось бы, не имеющей никакого отношения к сердцу. Они выясняли, как будет распространяться возбуждение по неоднородному нервному волокну. Вспомните, что в гл. 6 (о проведении нервного сигнала) для простоты рассматривается бесконечный цилиндрический кабель, т. е. идеализированное однородное волокно. Но реальные нервные волокна могут расширяться и сужаться, практически все они ветвятся и обязательно где-то кончаются. Задача состояла в том, чтобы выяснить, что будет с нервным импульсом, когда он подойдет к области неоднородности — утолщению или мосту ветвления. Для таких случаев теории тогда не существовало. [c.180]

Как уже отмечалось, в магниторецепторе энергия взаимодействия между частичками магнетита и геомагнитным полем должна вызывать определенный сдвиг мембранного потенциала. Киршвинк и Уокер (гл. 11) предполагают, что на уровне рецептора первостепенное значение имеют энергетические факторы, и показывают, что для магниторецепции наиболее пригодны однодоменные частицы магнетита. Чтобы преобразовать энергию взаимодействия частиц с геомагнитш>ш полем в нервный сигнал, они должны обладать хотя бы небольшой подвижностью тогда внешнее поле будет действовать на них упорядочивающим образом и их положение или перемещение может использоваться для преобразования магнитных стимулов в механические. [c.196]

Есть много общего, но существуют и принципиальные различия в механизмах проведения регуляторного сигнала нервной и эндокринной системами. Возбуждающий потенциал движется по нерву со скоростью от 1 до 100 м/с (скорость обратно пропорциональна толщине нервных волокон). Кррвь переносит молекулы гормона в 100—1000 раз медленнее. Нервное окончание подходит к одной клетке и возбуждение передается только иа эту клетку. Гормон активирует всю популяцию клеток, имеющих рецепторы этого гормона. Передача возбуждения с нерва на другую клетку осуществляется химическим путем выделяется специальное химическое вещество (нейромедиатор), связывающееся с рецепторами иннервируемой клетки. Это самый медленный процесс в проведении нервного сигнала, однако и он происходр1т очень быстро по сравнению с типичной гормональной регуляцией. Прежде всего потому быстро, что расстояние от места секреции до места рецепции иейромедиатора (ширина синаптической щели) составляет всего 20—30 нм. Гормон проходит путь (от места секреции до места рецепции) в миллионы раз [c.235]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология