Демиелинизация

ГИ демиелинизации [2, 3, 9]. Все указанное и потребовало проведения работ по снижению токсичности ТКФ и уменьшению опасности отравлений при его использовании в качестве огнестойкого масла. [c.90]

Важным путем в изучении процесса демиелинизации является исследование мутантов с нарушенным или ограниченным образованием миелина. [c.121]

При неоднократном поедании, кроме появления зоба или рака пищеварительных органов, вызываемых продуктом катаболизма триоциапатом, у людей и животных отмечалась неврологическая токсичность. Возможно появление клинических признаков полиомиелита и даже поражения коры головного мозга. С гистологической точки зрения констатируется демиелинизация, сопровождаемая сверх того дегенерированием нейтронов и глиальной пролиферацией. [c.338]

Токсичные вешества и факторы питания, способные вызывать болезни, связанные с демиелинизацией, могут иметь самую разнообразную природу это может быть дифтерийный токсин, гексахлорофен или свинец. Голодание ведет к нарушению миелинизации, особенно в определенные критические периоды развития центральной нервной системы. У человека это бывает в первый год жизни, так как при рождении процесс миелинизации центральной нервной системы еще не закончен. [c.107]

Эти изменения в нервных клетках сопровождаются гиперплазией микроглии с явлениями нейронофагии и амебоидной дистрофией астроцитов. Иногда можно обнаружить очаговую демиелинизацию в проводящих путях голозного и спинного мозга, в виде вакуолизации и распада миелина на глыбки, а также четковидное набухание аксонов и иногда распад их на фрагменты. [c.130]

Показано, что некоторые ФОС, типичным примером которых является триортокрезилфосфат (ТОКФ), могут вызвать у людей даже при введении однократных доз развитие тяжелых вялых параличей, связанных с демиелинизацией как периферических нервов, так и белого вещества спинного мозга. Двигательная функция нижних конечностей при этом нарушается в большей степени, чем верхних, в то время как чувствительность чаще всего остается ненарушенной [171]. Часто наблюдается спонтанное выздоровление. Обычно между началом отравления и возникновением параличей проходит 14 суток. [c.225]

Не исключено, что вызываемая ТОКФ демиелинизации связана с нарушением обмена витамина Е. Блох и Хоттингер [28] нашли, что витамин Е предотвращает развитие паралича у кроликов под действием ТОКФ. Дрепер идр. [63] показали, что ТОКФ вызывает особенно тяжелые эффекты у ягнят, страдающих Е-авитаминозом и что эти эффекты могут быть ослаблены дачей а-токоферола. Они нашли также, что ТОКФ ускоряет наступление симптомов недостаточности витамина Е у крыс, содержащихся на рационе с низким уровнем витамина Е, и введение а-токоферола устраняет это дей- [c.226]

Особенностью плазматических мембран нервных клеток является то, что в их состав входят полипептиды, не имеющие трансмембранных участков. Примером может служить основной белок миелина, расположенный на внутренней стороне клеточной мембраны, который не имеет сходства со структурами интегральных белков. Он лищен гидрофобных блоков в аминокислотной последовательности, а расположение ионогенных групп вдоль цепи таково, что полипептид приобретает конформадию клубка, который легко меняет свои параметры при взаимодействии с амфифильными пептидами, что может вызвать аллергический энцефалит и дальнейшее развитие демиелинизации (Кагава, 1985). [c.123]

Для понимания молекулярной организации мембраны миелина критическим является изучение коротко- и длиннорадиусных взаимодействий между белками и липидами. Несомненно, что изменение структуры белков или липидов ведет к изменению такого рода взаимодействий и приводит к нестабильности миелина, в том числе к демиелинизации. [c.119]

Ганглиозидозы — наследственные заболевания, характеризующиеся распадом психических функций вплоть до идиотии, дегенерацией нейронов, демиелинизацией, прогрессирующим депонированием ганглиозидов в цитоплазме нейронов. [c.140]

ИСТИННОЙ демиелинизацией нервных волокон, 2) сфинголипидозы, 3) лейкодистрофии. [c.255]

Этот белок антиген, индуцирующий экспериментальный аллергический энцефаломиелит — заболевание, в некоторой степени сходное" с множествённьш склерозом и сопровождающееся демиелинизацией. Установлено, что только очень небольшая часть основного белка ответственна за энцефалитогенную активность. Исследования показали, что пептид из 9 аминокислотных остатков вокруг единственного триптофана, приведенный ниже, заключает в себе почти всю энцефалогенную активность основного белка [c.116]

Процесс миелиногенеза очень сложен и пока еще недостаточно выяснен очевидно только, что это не простое образование многочисленных мембранных слоев шванновскими и олигодендроглиальными клетками. Однако известно, что нормальное отложение миелина может происходить только при сохранности шванновских и глиальных клеток, при их нормальном функционировании. Отложение миелина зависит также от целостности аксона, который он обволакивает. Многие заболевания нервной системы, которые затрагивают функционирование клеток и которые приводят к гибели нейронов, сопровождаются потерей миелина. Поскольку миелин составляет приблизительно 50% от веса белого вещества, то уменьшение количества миелина, или наличие активного процесса демиелинизации, морфологически легко различимо. Не всегда, однако, ясно, является ли потеря миелина главным фактором заболевания или сопутствует какому-то другому патологическому процессу. Имеются заболевания, в которых демиелинизация, или недостаток миелина, является главным фактором. Были сделаны попытки классифицировать болезни миелина на основе патологии, этиог логии, биохимии, но четкой классификации пока нет. На основе гистологических критериев для удобства болезни миелина делят на две категории — первичную и вторичную демиелинизации. [c.126]

Нейрофиброматоз 1-го типа начинается с возникновения безобидных пигментных пятен цвета кофе с молоком , веснушек в подмышечных и паховых областях, далее появляются единичные нейрофибромы, затем опухоли или костные изменения и т.д. При фенилкетонурии прогрессируют умственная отсталость, гипомеланоз кожи и волос. Нарушение свёртываемости крови при гемофилии с возрастом не ослабевает, а усиливается. При ганглиозидозе с 6-месячного возраста начинает развиваться демиелинизация нервных волокон, она продолжается вплоть до летального исхода в возрасте 2—4 лет. Затяжное или хроническое течение характерно для многих генных болезней (муковисцидоз, болезнь Рандю—Ослера-Уэбера, гепатолентикулярная дегенерация и др.). [c.118]

Цианокобаламин (витамин В[2) Глоссит, стоматит, энтерит, нарушения костномозгового кроветворения (мегалобластическая анемия), демиелинизация нервных волокон [c.280]

При патоморфологическом исследовании находят демиелинизацию преимущественно в области перекреста (хиазма) зрительных нервов, а также глиозное перерождение мозга. [c.234]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология