Миелинизация

Миелинизация повышает скорость проведения импульсов [c.91]

Миелинизация повышает скорость и эффективность проведения нервных импульсов у позвоночных [8,12] [c.303]

Биосинтез фосфолипидов преимущественно осуществляется в печени, ткани кишечника, почках, мышечной ткани, в меньшем масштабе — в мозге. Способность мозга синтезировать фосфолипиды в значительной степени определяется возрастом организма. Максимальная скорость биосинтеза наблюдается у животных в период миелинизации ткани мозга. Высокая скорость образования фосфолипидов характерна для злокачественных опухолей. При переходе органов от состояния физиологического покоя к возбуждению повышается скорость обменных превращений фосфолипидов. [c.356]

Изолирующий слой, образуемый миелиновой оболочкой, резко уменьшает емкость мембраны аксона и одновременно почти полностью предотвращает утечку тока через нее. Между двумя соседними сегментами миелина остается узкий незащищенный участок мембраны (рис. 19-14). Эти так называемые перехваты Ранвье шириной всего лишь около 0,5 мкм являются центрами электрической активности. Почти все натриевые каналы аксона сосредоточены в перехватах, где плотность этих каналов достигает нескольких тысяч на 1 мкм, тогда как в участках, прикрытых миелиновой оболочкой, их почти вовсе нет. Поэтому изолированные участки мембраны не способны возбуждаться, но обладают превосходными кабельными свойствами - низкой емкостью и высоким сопротивлением для утечки тока. Поэтом> токи, связанные с потенциалом действия в области перехвата, эффективно направляются путем пассивного проведения к следующем) перехвату, быстро деполяризуют мембрану и возбуждают очередной потенциал действия. Такое проведение называют сальтаторным - сигнал распространяется вдоль аксона, перескакивая с одного перехвата на другой. Миелинизация дает два главных преимущества быстрее распространяется потенциал действия и сберегается метаболическая энергия, так как активное возбуждение происходит лишь на небольших участках в перехватах Ранвье. [c.303]

Скорость проведения у позвоночных животных оказывается достаточно высокой вследствие миелинизации нервного волокна с перехватами Ранвье через каждые 1 —2 мм, а у беспозвоночных животных, нуждающихся в возможно более быстром прове- [c.206]

До миелинизации липидный состав мозга сходен с другими органами, но миелинизация драматически изменяет состав липидов мозга. Правда, даже после завершения миелинизации (у человека этот период занимает более 20 лет) содержание общих липидов в мозге человека продолжает увеличиваться до 30 лет и только после этого начинается их медленное снижение. Причем это снижение касается прежде всего фосфолипидов и жирных кислот и едва ощутимо затрагивает содержание холестерина и цереброзидов. [c.140]

Кроме описанного проявления токсического действия ФОС, иногда наблюдаются последствия перенесенного отравления — вялые параличи, особенно ног у человека и у птиц или задних конечностей у четвероногих. Микроскопически это выражается в разрушении миелиновой оболочки большинства нервов. Ди-миелинизация возникает, как правило, через 2 недели после отравления. В последующем обычно наступает восстановление. Этот процесс отмечен только у некоторых видов и лишь при воздействии определенных соединений. У обезьян, собак, крыс такое действие выявить не удалось. У человека, цыплят, овец, телят, кошек и кроликов оно наблюдалось довольно часто. Причем симптомы димиелинизации у кошек и цыплят были наиболее сходны с темн, которые отмечались у людей. [c.53]

Основная часть холестерина в зрелом мозге находится в неэтерифици-рованном состоянии, эфиры холестерина обнаруживаются в относительно высокой концентрации в участках активной миелинизации. Пути биосинтеза фосфоглицеридов в мозге сходны с теми, которые осуществляются в других тканях. Жирные кислоты образуются в основном из глюкозы, однако частично синтез их происходит из ацетоацетата, цитрата и даже ацетил-аспартата. [c.636]

Миелинизация, свойственная аксонам позвоночных, обеспечила им эволюционное преимущество, так как при той же скорости проведения импульса миелини-зированное волокно может быть в 25 раз тоньше не-миелинизированного. [c.367]

Таким образом, в волокнах сравнимого диаметра достигается значительное ускорение передачи сигнала (в 5—10 раз). Скорость проведения импульса увеличивается с увеличением диаметра — в немиелинизированных волокнах она возрастает пропорционально квадрату диаметра волокна (так как электрическое сопротивление падает пропорционально квадрату радиуса), в миелинизированных волокнах соотношение находится в прямой пропорции. Преимушество миелинизации так велико,, что если бы наш спинной мозг вместо миелинизированнык состоял только из немиелинизированных волокон, он был подобен стволу дерева среднего размера. У позвоночных все нервные волокна миелинизированы, и импульс передается со скоростью >3 м/с. [c.93]

Беспозвоночные, за исключением речного рака, не имеют мие-линизированных волокон. Однако встречаются начальные стадии. миелинизации, когда аксоны покрываются несколькими слоями шванновской клетки — протомиелином. В ходе эволюции миелинизация волокон становится доминирующей. Важное преимущество, сопровождающее этот процесс, — достигаемая компактность всей системы. Такая экономия пространства гораздо в большей степени важна для головного мозга, чем для спинного мозга. [c.93]

Другой белок опять-таки характерен только для клеток глии. Он был выделен из богатых фиброзными астроцитами областей головного мозга человека, а впоследствии — в значительно больших количествах — из мозга больных множественным склерозом (фибральным глиозом). Это вещество было названо глиальным фибриллярным кислым белком (СРА). Он специфичен только для ЦНС, а в ПНС он не обнаружен. Содержание его в белом веществе головного мозга превышает таковое в сером веществе. В онтогенезе мышей максимальное содержание ОРА наблюдается между Ю-м и 14-м днями постнатального развития, т.е. совпадает по времени с периодом миелинизации и пиком дифференцировки астроцитов. Молекулярная масса белка составляет 40-54 кД. Глиальная локализация этого белка также позволяет использовать его как маркерный белок для этих клеток. [c.91]

Примерами данной группы заболеваний могут служить мета-хроматическая лейкодистрофия и лейкодистрофия Креббе при этих заболеваниях вследствие наследственного нарушения образования отдельных гликолипидов наблюдается их накопление. Название лейкодистрофия означает дегенерацию белого ве-шества. Кроме перечисленных заболеваний, вызванных демис-линизацией, сушествует другая группа, у которой нарушение миелиновой оболочки — это одна из причин болезни, возможно, не самая главная, например фенилкетонурия, при которой также происходит нарушение миелинизации, но в результате накопления фенилпировиноградной кислоты. Причина болезни — дефект фенилаланингидроксилазы, в результате чего блокируется нормальный метаболизм фенилаланина. [c.107]

Токсичные вешества и факторы питания, способные вызывать болезни, связанные с демиелинизацией, могут иметь самую разнообразную природу это может быть дифтерийный токсин, гексахлорофен или свинец. Голодание ведет к нарушению миелинизации, особенно в определенные критические периоды развития центральной нервной системы. У человека это бывает в первый год жизни, так как при рождении процесс миелинизации центральной нервной системы еще не закончен. [c.107]

На слое силикагель — гипс в системе хлороформ — метанол — вода (24 7 1 или 60 20 3) разделены липиды ткани головного мозга здоровых людей и больных множественным склерозом [123]. Белое и серое вещество мозга экстрагировали смесью хлороформа и метанола (2 1). При этом у больных было обнаружено низкое содержание липидов. На хроматограмме обнаруживали не менее 30 пятен липидов. Участки де-миелинизации и окружающее их белое вещество отличались от здоровой ткани по интенсивности пятен эфиров холестерина, нейтрального жира и гликолипидов (10 пятен). В сером веществе было обнаружено неидентифицированное вещество, а также повышенное содержание нейтрального жира и эфиров холестерина. В системе н-бутанол — пиридин— вода (3 2 1) на слое силикагель — гипс разделены некоторые продукты ганглиозидных фракций человеческого мозга [163]. [c.92]

Сложные эфиры, содержащие алифатические аминоспирты типа сфин-гозина, — сфинголипиды — стали в последние годы предметом пристального изучения в связи с выяснением структуры и роли разнообразных клеточных мембран, важнейшей составной частью которых они являются. Это типичные компоненты высокоорганизованных тканей, особенно нервной системы их накопление в мозге, например, связано с процессом миелинизации, без которого невозможен переход от рефлекторных реакций к высшим формам нервной деятельности. Сфинголипиды содержатся в сером и белом веществах головного мозга, оболочках аксонов периферической нервной системы, мембранах эритроцитов, плазме крови, печени, легких, селезенке, почках и других жизненно важных органах. [c.324]

При сопоставлении данных возрастных изменений жирнокислотного состава сфингомиелинов мозга обнаружена интересная закономерность. Перед миелинизацией в сфингомиелинах белого и серого веществ головного мозга преобладает стеариновая кислота. В ходе миелинизации ее доля уи1еньшается за счет увеличения количества кислот С22—С26, особенно нервоновой. При изучении структуры миелина с помощью рентгеноструктурного анализа было высказано предположение, что устойчивость миелиновой мембраны в значительной степени зависит от наличия в сфинголипидах насыщенных или мононенасыщенпых цепей максимальной длины. [c.340]

МакКанн и сотр. (M Khann, Но, 1967) показали,что скорость включения 3-сульфата в сульфатиды в онтогенезе нарастает параллельно с ростом активности фермента галактоцереброзидсульфотрансферазы и параллельно с темпом миелинизации. [c.55]

Убедительным доказательством преимущественного содержания ДФИ и ТФИ в миелине является такн е тот факт, что в период миелинизации накопление поли-ФИ происходит значительно интенсивнее по сравнению с увеличением содержания МФИ и других фосфолипидов. Из данных табл. 1 видно, что процесс накопления ДФИ и ТФИ происходит наиболее интенсивно в период миелинизации, в то время как накопление МФИ наблюдается в более ранний срок, а именно со 2-го до 7-го дня ностналь-ного развития. [c.63]

Химизм нейроглии в развивающемся мозгу был предметом ряда исследований. Однако в этих исследованиях нейроглиальпые элементы рассматривались главным образом как популяция клеток, обеспечивающая продукцию миелина. В монографии Фриде (Friede, 1966) обобщены данные, показывающие, что в период миелинизации наблюдается усиленная про- [c.127]

Наконец, из нескольких десятков других белков миелина отметим миелинассоциированный гликопротеин (МАГ), расположенный на экстрацеллюлярной поверхности мембран он встречается, кроме того, в олигодендроцитах до миелинизации и в миелине периферической нервной системы. В ЦНС человека он представлен тремя полипептидными цепями с М =92, 107, 113 кД, а в периферической нервной системе — одним белком с М =107 кД. МАГ относится к гликопротеинам с относительно низким содержанием углеводных остатков — около 30% от массы молекулы, но содержит характерный для гликопротеинов набор углеводов N-ацетилглюкозамин, N-ацетилнейрами-новая кислота, фукоза, манноза и галактоза. Для белковой части молекулы характерно высокое содержание глутаминовой и [c.90]

Гликопротеины миелина ЦНС являются минорными поверхностными компонентами промежуточного периода и ифают определенную роль в нейронально-глиальном узнавании в процессе миелинизации. [c.117]

КБМ может гликолизироваться по треонину-98Ы-ацетил-галактозаминилтрансферазой и в отличие от других белков миелина может фосфорилироваться по некоторым остаткам серина, треонина, аргинина и гистидина. Фосфорилирование основного белка рассматривается как инициация миелинизации. [c.119]

Мало известно о месте синтеза белков миелина, их транспорте и модификации перед сборкой, их дефадации. Скорее всего, протеолипидный белок синтезируется на мембранно-связанных, а основной — на свободных рибосомах. Белки вступают в зреющую мембрану раньше липидов. В период активной миелинизации катионный и протеолипидный белки активнее вступают в миелин, чем высокомолекулярные белки. [c.120]

Наиболее бысфое увеличение содержания липидов мозга наблюдается после периода интенсивного синтеза ДНК и белка, т.е. в период, когда происходит рост нейронов, глиальный митоз, аксодендритная пролиферация, формирование синаптических связей и, наконец, миелинизация (табл.4.10). [c.140]

Липиды развивающегося мозга подразделяют на 4 фуппы на основе преимущественньЕХ изменений в период миелинизации. Рассмофим это на примере мозга крысы как объекта наиболее [c.140]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология