Дефекты сахарный

Дефекат свеклосахарного производства используется не только для мелиорации кислых почв, но и для улучшения солонцов. Его применение на солонцеватых почвах Воронежской области дало увеличение урожая сельскохозяйственных культур в 1,5—2 раза, а на орошаемых солонцеватых черноземах Воронежской области внесение 5—10 т/га дефекта сахарных заводов повысило урожай кукурузы на силос с 418 до 525—555 ц/га. [c.286]

Большое число нарушений в системах переноса было отмечено не только у бактерий. У человека описан целый ряд заболеваний, связанных с дефектами мембранного транспорта [48]. При некоторых таких заболеваниях нарушаются реабсорбция веществ в почечных канальцах и процесс всасывания в тонком кишечнике. Например, при цистинурии наблюдается образование камней из цистина в почках и мочевом пузыре. Такие больные выделяют за сутки до 1 г цистина при норме приблизительно 0,05 г. Известны также случа.и выделения больших количеств лизина, аргинина и орнитина. Существование подобных наследственных заболеваний свидетельствует о том, что и у человека клетки, подобно бактериальным, обладают способностью концентрировать различные аминокислоты (см. также гл. 14, разд. Б.З) и другие вещества. В клетках почечных канальцев вещества поглощаются на одной стороне клетки (на рис. 1-3 это нижняя часть клетки) и выделяются в кровоток с другой ее стороны. Еще одно хорошо изученное, но очень редко встречающееся нарушение абсорбционных процессов у человека приводит к развитию почечной гликозурии. В этот процесс также вовлечены проксимальные почечные канальцы. Такая аутосомная доминантная мутация может быть неправильно диагностирована как сахарный диабет. В действительности же люди с подобным дефектом чувствуют себя, как правило, хорошо, и это состояние не считают болезнью. [c.360]

В последние десятилетия все большее внимание уделяется и болезням обмена веществ. Из них следует в первую очередь упомянуть диабет, или сахарную болезнь, имеющую тенденцию все шире распространяться, поражая все большее число людей. Если в 1970 г. в ГДР было 320000 страдающих этим заболеванием, то в 1980 г. ожидают их уже до 530000 Мировое производство кристаллического инсулина из организмов животных составляет сейчас несколько тонн в год. В соответствии со все возрастающей потребностью в инсулине оно продолжает медленно расти и в скором будущем увеличится за счет создания синтетического инсулина. Кроме того, надеются, что в 80-е годы появятся новые диетические вещества, смягчающие воздействие на организм дефектов определенных ферментов. Примерно на [c.328]

Эти центрифуги оказались эффективными пока в сахарной промышленности. Как показали соответствующие промышленные испытания, применение этих центрифуг в указанной промышленности позволяет сократить продолжительность цикла по сравнению с центрифугами с ручной выгрузкой на 10 - 15 /,, [81]. Однако заметным дефектом центрифуг с гравитационной выгрузкой является повышенный расход энергии на частое приведение барабана во вращение после разгрузки. [c.215]

Почему у больного диабетом количество инсулина оказывается ниже потребностей в нем тканей В настоящее время установлено, что в основе клиническою состояния, называемого сахарным диабетом, может лежать множество различных молекулярных дефектов. Рассмотрим некоторые из причин диабета. [c.295]

При недостаточной секреции (точнее, недостаточном синтезе) инсулина развивается специфическое заболевание—диабет (см. главу 10). Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия), сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. Так, у больных развиваются гипергликемия (увеличение уровня глюкозы в крови) и гликозурия (выделение глюкозы с мочой, в которой в норме она отсутствует). К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. При диабете усиливаются мобилизация жиров из депо, синтез углеводов из аминокислот (глюконеогенез) и избыточный синтез кетоновых тел (кетонурия). После введения больным инсулина все перечисленные нарушения, как правило, исчезают, однако действие гормона ограничено во времени, поэтому необходимо вводить его постоянно. Клинические симптомы и метаболические нарушения при сахарном диабете могут быть объяснены не только отсутствием синтеза инсулина. Получены доказательства, что при второй форме сахарного диабета, так называемой инсулинрезистентной, имеют место и молекулярные дефекты в частности, нарушение структуры инсулина или нарушение ферментативного превращения проинсулина в инсулин. В основе развития этой формы диабета часто лежит потеря рецепторами клеток-мишеней способности соединяться с молекулой инсулина, синтез которого нарушен, или синтез мутантного рецептора (см. далее). [c.269]

Специфич. область использования К. ж.— применение их в качестве пеногасителей в различных процессах ферментации, в производстве бумаги, при переработке латексов, в сахарной пром-сти, в медицине. Так как К. ж- не совмещаются со многими органич. веществами, при внесении их в жидкую среду в количестве 10- % они вытесняются на границу раздела фаз. В результате низкого поверхностного натяжения в структуре пены образуются дефекты, к-рые вызывают разрушение пузырьков и оседание пены. Нек-рые пеыо-гасители добавляют к готовым продуктам, напр, к клеям, антифризам или масляным эмульсиям, для повышения эффективности их использования. Особое зна-ченне имеет гашение пены в нефтепродуктах н моторных маслах. [c.572]

Нарущения метаболизма инсулина ведут к сахарному диабету у 10% больных имеет место инсулинзависимый диабет (в крови мало инсулина, катаболические процессы преобладают над анаболическими) у 90% — инсулиннезависимый диабет (в крови достаточно инсулина, но снижено количество инсулиновых рецепторов тучные люди). Причинами диабета являются дегенерация или истощение островков Лангерганса снижение чувствительности тканей к инсулину (нарущение метаболизма рецепторов и накопление антител к ним) повыщение активности инсулиназы множественные молекулярные дефекты биосинтеза инсулина. [c.392]

У сравнительно небольшого числа людей обнаруживаются наследственные дефекты в метаболизме липопротеинов, приводящие к развитию дислипопротеинемий. Одним из наиболее серьезных видов патологии такого типа является семейная ги-перхолестеринемия, вызванная мутациями в ЛНП-ре-цепторе. Описано более 300 мутаций в структуре этого гена. Особенно тяжелые последствия вызывают крупные делеции в разных участках гена, нарушающие синтез и созревание белка рецептора и сопровождающиеся нарушением катаболизма ЛНП. Степень риска развития раннего атеросклероза у таких индивидуумов возрастает в 10—20 раз по сравнению со здоровыми лицами. Сходное течение болезни наблюдается у пациентов, имеющих мутантный белок апоВ-100 (табл. 8.8). Однако при множестве при-обретенных заболеваний — сахарном диабете, гипотиреоидизме, болезнях почек — наблюдаются аномалии в составе липопротеинов, близкие к тем, что отмечаются при наследственной патологии. [c.222]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология