клетках почечных канальцев

Большое число нарушений в системах переноса было отмечено не только у бактерий. У человека описан целый ряд заболеваний, связанных с дефектами мембранного транспорта [48]. При некоторых таких заболеваниях нарушаются реабсорбция веществ в почечных канальцах и процесс всасывания в тонком кишечнике. Например, при цистинурии наблюдается образование камней из цистина в почках и мочевом пузыре. Такие больные выделяют за сутки до 1 г цистина при норме приблизительно 0,05 г. Известны также случа.и выделения больших количеств лизина, аргинина и орнитина. Существование подобных наследственных заболеваний свидетельствует о том, что и у человека клетки, подобно бактериальным, обладают способностью концентрировать различные аминокислоты (см. также гл. 14, разд. Б.З) и другие вещества. В клетках почечных канальцев вещества поглощаются на одной стороне клетки (на рис. 1-3 это нижняя часть клетки) и выделяются в кровоток с другой ее стороны. Еще одно хорошо изученное, но очень редко встречающееся нарушение абсорбционных процессов у человека приводит к развитию почечной гликозурии. В этот процесс также вовлечены проксимальные почечные канальцы. Такая аутосомная доминантная мутация может быть неправильно диагностирована как сахарный диабет. В действительности же люди с подобным дефектом чувствуют себя, как правило, хорошо, и это состояние не считают болезнью. [c.360]

Рис. 24-18. А. Почки содержат большое число функциональных единиц, называемых нефрона-мн. Моча из отдельных нефронов попадает в почечную лоханку и далее по мочеточникам поступает в мочевой пузырь. Б. Схематическое изображение нефрона. Плазма крови фильтруется через клубочки (гломерулы). Фильтрат попадает в боуменову капсулу и затем течет вниз по длинному почечному канальцу, выстланному эпителиальными клетками. Моча в канальце постепенно концентрируется путем удаления воды в окружающие его кровеносные капилляры. Ряд веществ, например глюкоза, подвергается обратному всасыванию в кровь, тогда как другие выделяются в мочу, причем в обоих случаях перенос веществ идет против градиента концентрации. Эти процессы активного транспорта требуют большого расхода АТР клетками почечных канальцев.

В настоящее время в значительной степени изучены молекулярные механизмы реабсорбции и секреции веществ клетками почечных канальцев. Так, установлено, что при реабсорбции натрий пассивно поступает из просвета канальца внутрь клетки, движется по ней к области базальной плазматической мембраны и с помощью натриевого насоса поступает во внеклеточную жидкость. До 80% энергии АТФ в клетках канальцев почек расходуется на натриевый насос . Всасывание воды в проксимальном сегменте происходит пассивно в результате активного всасывания натрия. Вода в этом случае следует за натрием. Кстати, в дистальном сегменте всасывание воды происходит вне всякой зависимости от всасывания ионов натрия этот процесс регулируется антидиуретическим гормоном. [c.611]

Содержание аммиака в почечных венах превышает его содержание в почечных артериях, что свидетельствует о продуцировании почками аммиака, который поступает в кровь. Однако экскреция с мочой аммиака, образующегося в клетках почечных канальцев, отражает важный аспект метаболизма аммиака в почках. Образование аммиака в почечных канальцах является важным механизмом регуляции кислотно-основного равновесия и задержки катионов. Оно резко возрастает при метаболическом ацидозе и снижается при алкалозе. Этот аммиак образуется не из мочевины, а из внутриклеточных аминокислот, в особенности из глутамина. Освобождение аммиака катализируется почечной глутаминазой (рис. 30.7). [c.310]

Когда содержание глюкозы в крови достигает относительно высокого уровня, в процесс регуляции включаются и почки. Глюкоза фильтруется почечными клубочками и обычно полностью возвращается в кровь в результате реабсорбции (обратного всасывания) в почечных канальцах. Процесс реабсорбции глюкозы связан с расходованием АТР в клетках почечных канальцев. Максимальная скорость реабсорбции глюкозы в почечных канальцах около 350 мг мин . При повышенном содержании глюкозы в крови клубочковый фильтрат содержит больше глюкозы, чем может быть реабсорбировано в канальцах. Избыток глюкозы выводится с мочой, т. е. возникает гликозурия. У здоровых людей гликозурия наблюдается в том случае, если содержание глюкозы в венозной крови превышает 170—180 мг/100 мл этот уровень называют почечным порогом для глюкозы. [c.223]

Второй химический процесс, который обеспечивает задержку натрия в организме и выведение излишка водородных ионов,— это превращение в просвете канальцев бикарбонатов в угольную кислоту. В клетках канальцев при взаимодействии воды с углекислым газом под влиянием карбоангидразы образуется угольная кислота. Водородные ионы угольной кислоты выделяются в просвет канальца и соединяются там с анионами бикарбоната эквивалентный этим анионам натрий поступает в клетки почечных канальцев. Образовавшаяся в просвете канальца П СО, легко распадается на СО, и П,0 и в таком ввде покидает организм. [c.614]

Основным механизмом поддержания концентрации водородных ионов в организме, реализуемым в клетках почечных канальцев, являются процессы реабсорбции натрия и секреции ионов водорода. Этот механизм осуществляется с помощью нескольких химических процессов. Первый из них — реабсорбция натрия при превращении двузамещенных фосфатов в одноза-мещенные. Почечный фильтрат, формирующийся в клубочках, содержит достаточное количество солей, в том числе и фосфатов. Однако концентрация двузамещенных фосфатов постепенно убывает по мере продвижения первичной мочи по почечным канальцам. Так, в крови отношение однозаме-щенного фосфата к двузамещенному составляет 1 4, в клубочковом фильтрате—9 1, в моче, которая проходит через дистальный сегмент нефрона,— 50 1. Это объясняется избирательным всасыванием канальцевыми клетками ионов натрия. Вместо них из канальцевых клеток в просвет почечного канальца выделяются ионы водорода. Таким образом, двузамещенный фосфат Ма,НРО превращается в однозамещенный МаН,РО и в таком ввде выделяется с мочой. В клетках канальцев из угольной кислоты образуется бикарбонат, увеличивая тем самым щелочной резерв крови. [c.614]

При любом пути поступления в организм уран попадает в кровь, где он образует комплекс с белками и бикарбонатами плаз.мы. Уран-бикарбонатный комплекс фильтруется в межклеточную жидкость, но 5 клетки не проникает. От 10 до 20% урана, поступившего в организм, непрочно задерживается поверхностными клетками почечных канальцев, вызывая их поражение. От 10 до 30% уран-карбонатного комплекса откладывается в костях (у молодых животных больше, чем у взрослых). 50% от поступившей в организм дозы урана выводится с мочою в течение первых суток, в дальнейшем же выделение происходит очень медленно выделение с калом незначительно. Все сказанное относится к 6-валентному урану. Несколько иначе происходит распределение [c.469]

Запомните эффекты действия альдостерона в клетках почечных канальцев (см. рис. 11.21). [c.294]

Многие эпителиальные клетки, например клетки почечных канальцев или желез, образуют между собой плотный контакт. В таких контактах наружные участки мембран местами сливаются (рис. 1-3) [44, 45]. Электронно-микроскопические исследования поверхности сколов замороженных тканей (дополнение 1-В) показывают, что есть области, где летки опоясаны лентой плотного контакта, иногда называемого зоной слипания (zonula o ludens) или терминальными замыкающими пластинками (рис. 1-11). Плотные контакты между эндотелиальными клетками капилляров головного мозга препятствуют свободной диффузии веществ из крови в клетки мозга, создавая таким образом гемато-эн-цефалический барьер [46]. [c.58]

В клетках почечных канальцев под действием вазопрессина повыщается концентрация цАМФ, активируется протеинкиназа и фосфори-лируются белки мембраны клеток дистальной части извитых канальцев и собирательных трубок (в результате мембрана становится проницаемой для воды). Вода поступает из первичной канальцевой мочи в клетку, а затем в кровь, увеличивая объем жидкости и уменьшая осмотическое давление. В гладкомышечных клетках сосудов под действием вазопрессина увеличивается концентрация ионов кальция в цитоплазме, что ведет к сокращению клеток и сужению сосудов в мыщцах, коже и органах брюшной полости. Однако артериальное давление при этом не возрастает, так как одновременно снижается минутный объем сердца. В печени посредниками вазопрессина являются продукты распада фосфатидилинозитолов и ионы кальция. Вазопрессин стимулирует в печени гликогенолиз и глюконеогенез. Итак, вазопрессин способствует задержке воды в организме и уменьшению диуреза. [c.421]

Биохимические функции. ПТГ действует на клетки-мишени по мембрано-опосредованному механизму, причем это действие реализуется в почках, костной ткани и кишечнике. В клетках почечных канальцев, богатых рецепторами к ПТГ, происходит активация аденилатциклазы, а также синтез цАМФ, который активирует протеинкиназу и участвует в регуляции транспорта ионов Ка , К" " и Са " через клеточные мембраны. ПТГ оказывает множественное действие на костную ткань. Он опосредованно активирует ферменты коллаге-назу и глюкуронидазу, что вызывает деструкцию органических компонентов кости, в частности коллагена и гликозамингликанов. В минеральных компонентах костной ткани под действием ПТГ происходит солюбилизация гидро- [c.153]

В результате распада некоторых молекул питательных веществ в клетках почечных канальцев образуется двуокись углерода (1). Фермент карбоангидраза катализирует соединение ее с водой с образованием угольной кислоты (2), при ионизации которой образуются бикарбонат-ион и ион водорода (3). Ионизация несколько усиливается, так как ион натрия первичной мочи обменивается с ионом водорода (4). Под влиянием гормона альдостерона этот обмен, по-видимому, усиливается. В результате моча закисляется. [c.444]

В клетках почечных канальцев альдостерон стимулирует синтез белков, которые выполняют разные функции (рис. 11.21). Эти белки могут а) увеличивать активность натриевых каналов в мембране клеток дистальных почечных канальцев, способствуя тем самым транспорту ионов натрия из мочи в клетку б) являться ферментами ЦТК и, следовательно, увеличивать способность цикла Кребса генерировать молекулы АТР, необходимые для активного транспорта ионов в) активировать работу насоса Na" ,K -ATPa3bi и стимулировать синтез новых насосов. Суммарным результатом действия белков, синтез которых индуцируется альдостероном, является увеличение реабсорбции ионов натрия в канальцах нефронов, что вызывает задержку Na l в организме. [c.291]

I — АДГ связывается с мембранным рецептором V,, вызывая активацию аденилатциклазы (АЦ), и, как следствие происходит образование сАМР 2 — сАМР активирует ПКА, фосфорилирую-шую белки 3 — фосфорилированные белки индуцируют транскрипцию гена белка аквапорина 4 — аквапорин встраивается в мембрану клетки почечного канальца. [c.291]

Рис. 134. 1игантские разветвленные митохондрии в клетках почечных канальцев [c.428]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология