Мобилизация жиров

Метаболические превращения в жировой ткани и мобилизация жиров 268 [c.379]

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПРЕВРАЩЕНИЯ В ЖИРОВОЙ ТКАНИ И МОБИЛИЗАЦИЯ ЖИРОВ [c.268]

Из жировых депо по мере надобности жиры могут вновь переходить в плазму крови (мобилизация жира из депо), после чего они используются тканями и органами тела в качестве энергетического или пластического (строительного) материала. [c.287]

Адреналин усиливает выброс глюкозы в кровь из печени, в мышцах — специфический путь распада глюкозы. При этом потребление кислорода растет примерно на 30%. В результате мобилизации жира в крови повышаются уровни холестерина и фосфолипидов. Адреналин действует на сердечно-сосудистую систему, повышая силу и частоту сердечных сокращений, артериальное давление, расширяя мелкие артериолы, а также вызывает расслабление гладких мышц кишечника, бронхов, матки. [c.394]

Глюкокортикоиды вьщеляются при стрессе совместно с катехоламинами кроме того, они способны усиливать секрецию катехоламинов. В связи с этим ряд эффектов глюкокортикоидов — мобилизация жира из депо, поступление в кровь глицерина (используется в глюко-неогенезе) и жирных кислот (образуют в печени через ацетил-КоА кетоновые тела) — опосредован адреналином. Таким образом, в крови повышается содержание глюкозы, аминокислот, жирных кислот, кетоновых тел в моче — глюкозурия, кетонурия, аминоацидурия. Такие изменения характеризуются как стероидный диабет. [c.396]

Промежуточный обмен липидов интенсивно протекает в печени и жировой ткани, где постоянно происходит синтез резервных и других липидов, а также их распад. Синтез резервных жиров, которые являются триглицеридами, приводит к накоплению их в тканях депонированию). Постоянно протекает и процесс распада резервных жиров до глицерина и жирных кислот, которые затем утилизируются тканями мобилизация жиров). Процесс распада нейтральных жиров в тканях осуществляется с участием тканевых липаз и называется липолизом. [c.196]

Ускоряют распад гликогена в печени и в мышцах вызывают мобилизацию жира повышают частоту дыхания и сердечных со-кращений [c.98]

В жировой ткани импульсы симпатической нервной системы вызывают повышение проницаемости клеточных мембран, что приводит к мобилизации жира, т. е. к выходу жира из жировых депо в кровь с последующим повышением его концентрации в плазме крови. Поскольку жир обладает большим запасом энергии, увеличение его содержания в крови следует рассматривать как благоприятное изменение, направленное на повышение энергообеспечения мышц. [c.154]

Во время выполнения физических нагрузок клетки печени активно извлекают из крови жир и жирные кислоты, содержание которых в крови возрастает вследствие мобилизации жира из жировых депо. Поступающий в печеночные клетки жир сразу же подвергается гидролизу и превращается в глицерин и жирные кислоты. Далее жирные кислоты путем р-окисления расщепляются до ацетил-КоА, из которого затем образуются кетоновые тела - ацетоуксусная и Р-оксимасляная кислоты. Синтез кетоновых тел обычно называется кетогенезом. Кетоновые тела являются важными источниками энергии. С током крови они переносятся из печени в работающие органы -миокард и скелетные мышцы. В этих органах кетоновые тела вновь превращаются в ацетил-КоА, который сразу же аэробно окисляется в цикле Кребса (ЦТК) до углекислого газа и воды с выделением большого количества энергии. [c.159]

Повышение концентрации свободных жирных кислот и кетоновых тел наблюдается при длительной мышечной работе вследствие мобилизации жира из жировых депо и последующим кетогенезом в печени. Увеличение концентрации кетоновых тел (ацетоуксусная и Р-оксимасляная кислоты) также вызывает повышение кислотности и снижение pH крови. [c.162]

Увеличение мобилизации жира из жировых депо. Вследствие этого в крови повышается уровень нерасщепленного жира и свободных жирных кислот. Мобилизация жира вызывается импульсами симпатической нервной системы и адреналином. [c.180]

Соматотропин влияет на ряд метаболических процессов организма. Он стимулирует рост молодых животных, повышает синтез белков во всех клетках и увеличивает содержание рибонуклеиновой кислоты в клетках. Одновременно снижается количество аминокислот в крови и уровень выделяемого с мочой азота. Механизм действия гормона на синтез белков в клетках недостаточно изучен. При введении гормона роста в организм усиливается мобилизация жира из жировых депо и использование его в энергетическом обмене. Под влиянием соматотропина происходит повышение содержания гликогена в мышцах, он участвует в регуляции водно-солевого обмена. [c.195]

Мобилизация гликогена Мобилизация жиров Биосинтез глюкозы [c.300]

Основная часть жировых запасов находится у нас в жировой ткани, откуда по мере надобности жиры транспортируются с током крови к остальным клеткам. Потребность в жирах возрастает после некоторого периода голодания даже после ночного сна происходит мобилизация жира, так что в утренние часы большая часть ацетил-СоА, поступающего в цикл лимонной кислоты, извлекается из жирных кислот, а не из глюкозы. Однако после еды главным источником ацетил-СоА для цикла лимонной кислоты становится глюкоза, полученная с пищей. Избыток этой глюкозы идет на восполнение истощенных запасов гликогена или на синтез жиров. (Следует отметить, что хотя сахара в животных клетках легко переводятся в жиры, последние не могут превращаться в сахара.) [c.435]

Для объяснения существующей частоты заболеваний диабетом и атеросклерозом предложено несколько гипотез, например концепции экономного генотипа [1961] и быстрой мобилизации липидов. Предполагается, что в условиях голодания диабетический генотип обеспечивает более эффективную мобилизацию углеводов, а гены предрасположенности к атеросклерозу способствуют более быстрой мобилизации жиров. [c.43]

РОЛЬ ГОРМОНОВ в МОБИЛИЗАЦИИ ЖИРОВ [c.270]

ГЛЮКОЗЫ. Наступившее неустойчивое равновесие может нарушаться в результате роста потребности в глюкозе или при нарушении процессов утилизации в таком случае происходит дальнейшая мобилизация жиров. Обеспечение организма глицеролом является важной функцией жировой ткани, поскольку только этот источник углеводов (наряду с углеводами, образующимися из белков при глюконеогенезе) может обеспечить голодающий организм глюкозой, необходимой для тех процессов, при осуществлении которых субстратом может служить только глюкоза. У человека при длительном голодании глюконеогенез из белков снижается из-за уменьшения высвобождения аминокислот, особенно аланина, из мышц. Это совпадает по времени с адаптацией мозга, в результате которой он оказывается способным компенсировать окисление глюкозы примерно на 50% за счет окисления кетонов. [c.298]

Роль гормонов в мобилизации жиров 270 [c.379]

Имеются данные, свидетельствующие о прямом действии трииодтиронина на транскрипцию генов [127]. Наблюдалось связывание этого гормона с одним из ядерных белков [127а] он связывается также другими клеточными компонентами [127Ь]. Важное значение имеет способность трииодтиронина стимулировать мобилизацию жиров из жировой ткани. Высказывалось мнение, что этот эффект обусловлен ингибирующим действием гормонов щитовидной железы на связанную с мембраной фосфодиэстеразу циклического АМР [уравнение (7-25)] [128]. [c.147]

СТГ обладает широким спектром биологического действия. Он влияет на все клетки организма, определяя интенсивность обмена углеводов, белков, липидов и минеральных веществ. Он усиливает биосинтез белка, ДНК, РНК и гликогена и в то же время способствует мобилизации жиров из депо и распаду высших жирных кислот и глюкозы в тканях. Помимо активации процессов ассимиляции, сопровождающихся увеличением размеров тела, ростом скелета, СТГ координирует и регулирует скорость протекания обменных процессов. Кроме того, СТГ человека и приматов (но не других животных) обладает измеримой лактогенной активностью. Предполагают, что многие биологические эффекты этого гормона осуществляются через особый белковый фактор, образующийся в печени под влиянием гормона. Этот фактор был назван сульфирующим или тимидиловым, поскольку он стимулирует включение сульфата в хрящи, тимидина—в ДНК, уридина—в РНК и пролина—в коллаген. По своей природе этот фактор оказался пептидом с мол. массой 8000. Учитывая его биологическую роль, ему дали наименование соматомедин , т.е. медиатор действия СТГ в организме. [c.259]

При недостаточной секреции (точнее, недостаточном синтезе) инсулина развивается специфическое заболевание—диабет (см. главу 10). Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия), сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. Так, у больных развиваются гипергликемия (увеличение уровня глюкозы в крови) и гликозурия (выделение глюкозы с мочой, в которой в норме она отсутствует). К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. При диабете усиливаются мобилизация жиров из депо, синтез углеводов из аминокислот (глюконеогенез) и избыточный синтез кетоновых тел (кетонурия). После введения больным инсулина все перечисленные нарушения, как правило, исчезают, однако действие гормона ограничено во времени, поэтому необходимо вводить его постоянно. Клинические симптомы и метаболические нарушения при сахарном диабете могут быть объяснены не только отсутствием синтеза инсулина. Получены доказательства, что при второй форме сахарного диабета, так называемой инсулинрезистентной, имеют место и молекулярные дефекты в частности, нарушение структуры инсулина или нарушение ферментативного превращения проинсулина в инсулин. В основе развития этой формы диабета часто лежит потеря рецепторами клеток-мишеней способности соединяться с молекулой инсулина, синтез которого нарушен, или синтез мутантного рецептора (см. далее). [c.269]

Хорошо известно, что уменьшение содержания гликогена в печени при недостаточном поступлении углеводов с пищей или при токсическом ее поражении влечет за собой мобилизацию жира из его депо с последующим поступлением его в печень. Этот процесс имеет адаптационный характер при недостатке одного из источников энергии — углеводов (гликогена) происходит мобилизация другого источника — жира, который в печени окисляется до ацетоуксусной и 8-оксимасляной кислот, утилизируемых как энергетический материал другими органами и тканями, и прежде всего мышцами. [c.177]

Из приведенных в табл. 1 данных видно, что у гипофизэктомированных животных содержание гликогена в печени понижается количество жира при этом не повышается. Таким образом, в отсутствие гипофиза понижение содержания гликогена в печени не сопровождается реакцией мобилизации жира из жировой ткани и накоплением его в печени. Введение гипофизэктомированным крысам АКТГ и СТГ (каждого в отдельности) повышает содержание гликогена в печени введение тиреотропного гормона (ТГ) этого эффекта не оказывает. Следовательно, понижение содержания гликогена после гипофизэктомии можно рассматривать как результат выпадения СТГ и АКТГ. Содержание жира в печени при введении СТГ и ТГ не повышается, а под влиянием АКТГ несколько понижается. [c.179]

При марафонском беге затраты энергии восполняются исключительно за счет аэробного процесса. Погашение этих затрат невозможно только за счет окисления углеводов из-за недостаточности запасов гликогена в работающих мышцах спортсмена, поэтому значительная часть энергии образуется за счет окисления жиров, на долю которых может приходиться от 10 до 50 % общих затрат энергии (рис. 137). Вклад жиров в энергообеспечение при мышечной работе на длинных и сверхдлинных дистанциях у высокотренированных бегунов с большими запасами гликогена в работающих мышцах составляет 12—20 %, у нетренированных бегунов — более 80 %. Всего на дистанции марафонского бега окисляется около 300 г жиров. Использование жиров в качестве источника энергии менее эффективно по сравнению с окислением углеводов, так как происходит оно с более низкой скоростью и с большим потреблением кислорода. Увеличивающаяся концентрация жирных кислот в крови при мобилизации жиров и высо- [c.329]

Следует, однако, указать, что при введении гипофизэктомиро-ванным-адреналэктомированным крысам СТГ одновременно с относительно большими дозами кортизона (2, 5 мг) накопления жира в печени не наблюдается наоборот, его содержание понижается (табл. 1, группа И). Это можно объяснить тем, что при этой дозе значительно увеличивается содержание гликогена в печени, в результате чего тормозится мобилизация жира из его депо и накопление в печени. Задержка мобилизации жира в результате избыточного накопления гликогена в печени снимает адипокинетиче-ский эффект СТГ. [c.181]

Отдельные эргогенные вещества способны усиливать мобилизацию жиров при мышечной деятельности и их утилизацию тканями, что способствует сохранению запасов мышечного гликогена. К таковым относятся кофеин, способствующий распаду триглицеридов в тканях, и карнитин, ускоряющий транспорт жирных кислот в митохондрии и их окисление. [c.453]

Введение АКТГ гипофизэктомированным и малой дозы кортизона (1 мг) гипофизэктомированным-адреналэктомированным крысам позволяет проявиться действию СТГ в отношении мобилизации жира из депо с последующим накоплением его в печени (так называемый адипокинетический эффект). Относительно большие дозы кортизона (2,5 мг), вызывая значительное накопление гликогена в печени, тем самым препятствуют реализации этого эффекта. [c.181]

Газохроматографическое определение жирных кислот нарывных, пареносиматозных и фекальных липидов после частичной гепа-тектомии. (Изучены также явления, происходящие при мобилизации жиров и регенерации печени.) [c.192]

Соматотропный гдрмон стимулирует рост и развитие тела, увеличивает рост трубчатых костей в длину, усиливает синтез белка, нуклеиновых кислот и гликогена, т. е. проявляет анаболическое действие. Кроме того, он способствует мобилизации жиров из жировой ткани, усиливает их окисление, а также транспорт аминокислот через мембраны. Этот гормон уменьшает скорость окисления углеводов в тканях, что способствует повышению ее уровня в крови. Недостаток соматотропного гормона в раннем возрасте приводит к карликовости без нарушения умственного развития, а избыток — к гигантизму. Если избыток гормона проявляется в юношеском возрасте, то могут несимметрично увеличиваться конечности и подбородок. Возникает заболевание акромегалия. В настоящее время получен синтетический гормон роста, идентичный человеческому, что позволяет успешно лечить больных с нарушением секреции этого гормона СТГ — единственный гормон, который имеет видовую специфичность действия. [c.141]

В результате усиления мобилизации жиров в жировых клетках существенно повышается уровень СЖК и глицерина в крови. Высокая концентрация СЖК, а также изменение механизмов транспорта (функция переносчиков) способствуют накоплению СЖК в скелетяых мышцах и активируют ферменты их окисления. Проникновение СЖК в волокна скелетных мышц осуществляется путем активного транспорта с участием переносчиков. После поступления в мышечные клетки СЖК используются в аэробном окислении либо, частично, для синтеза триглицеридов. [c.209]

В жировой ткани уменьшается утилизация глюкозы и снижается ингибирующее действие инсулина на липолиз, жир мобилизуется в виде свободных жирных кислот и глицерола. Свободные жирные кислоты переносятся в другие ткани, где они либо окисляются, либо эстерифицируются. Глицерол после активации (превращения в глицерол-З-фосфат) поступает в углеводный пул (в основном в печени и почках). Во время перехода от сытого состояния к голоданию эндогенное образование глюкозы (из аминокислот и глицерола) отстает от ее использования и окисления, запасы гликогена в печени истощаются и концентрация глюкозы в крови падает. Мобилизация жира возрастает в течение нескольких часов, затем содержание свободных жирных кислот в плазме и глюкозы в крови стабилизируется на уровне, характерном для состояния голодания (0,7 —0,8 мкмоль мл и 60—70 мг/100 мл соответственно). Можно полагать, что при этом уровне глюкозы в крови животного ее поступление в ткани обеспечивает потребности утилизации и окисления. Компенсаторное увеличение окисления жирных кислот и ке тоновых тел позволяет снизить уровень окисления [c.297]

Механизмы мобилизации и утилизации жиров при мышечной деятельности сложны и недостаточно изучены. Важную роль в этих процессах играют катехоламины крови (адреналин) и инсулин, к которым очень восприимчива гормоночувствительная липазная система. Адреналин повышает активность липазы и мобилизацию жиров. Инсулин подавляет активность липазы и расш,епление жиров. При физических нагрузках концентрация инсулина в крови снижается, что приводит к повышению мобилизации жира. [c.210]

Несмотря на то что основными факторами, регулирующими липолиз в жировой ткани, являются гормональные воздействия, концентрация глюкозы также влияет на липолиз независимо от изменения содержания в плазме гормонов. Гипергликемия (10 ммоль л" ) в одинаковой степени (примерно на 32 %) подавляет у здоровых людей скорость образования как СЖК, так и глицерина. Следовательно, независимо от гормональных изменений глюкоза регулирует мобилизацию жиров путем угнетения липолиза. Подключение жиров к энергообмену взаимосвязано с запасами углеводов в организме. Жиры становятся основным энергетическим субстратом при истощении запасов гликогена и снижении уровня глюкозы в крови. Это наблюдается на 30—40-й минуте выполнения физических упражнений субмаксимальной аэробной мощности. [c.210]

Для ускорения подключения жиров к энергообеспечению мышечной деятельности используются вещества — активаторы липолиза кофеин (в недопинговых количествах), холин, фолиевая кислота, витамин В,2> карнитин, фентоламин, пропранолол и др. Они ускоряют мобилизацию жиров, улучшают утилизацию кислорода тканями и сам процесс окисления жирных кислот. [c.210]

Согласно теории Г. Селье, в адаптации организма к стрессовым факторам, в том числе к напряженной физической нагрузке, наиболее важную роль играют гормоны гипофиза и надпочечников. Развитие так называемого общего адаптационного синдрома контролируется гипоталамусом. Гипоталамус интегрирует информацию, полученную из всех частей тела, в том числе иЦНС, и запускает гормональный механизм поддержания относительного метаболического гомеостаза (рис. 106). В первую очередь усиливается секреция катехоламинов адреналина и норадреналина мозговым слоем надпочечников. Они активируют распад гликогена в печени и повышают уровень глюкозы в крови, а также распад жиров, т. е. мобилизуют энергетические резервы организма и улучшают энергообеспечение органов и тканей. Далее при повышении концентрации катехоламинов в крови усиливается синтез АКТГ в гипофизе, которые активируют синтез глюкокортикостероидов (кортизола) в коре надпочечников. Кортизол запускает реакции адаптивного синтеза ферментов, активирует процессы новообразования глюкозы в печени из веществ неуглеводной природы и мобилизацию жиров, а также снижает синтез белков в тканях, что ведет к повышению уровня аминокислот, необходимых для адаптивного синтеза веществ. Все это создает условия для поддержания высокой скорости энергообразования в условиях повышенной потребности тканей в энергии. Адреналин и кортикостероиды при стрессе работают однонаправленно и обеспечивают большую скорость катаболизма мобилизованных энергетических источников. Поэтому эти гормоны называются адаптивными. [c.273]

Инсулин действует как антагонист гормонов, стимулирующих липолиз. В настоящее время полагают, что липолиз более чувствителен к изменению концентрации инсулина в крови, чем процессы утилизации глюкозы и реакции эстерификации. Антилипо-литическое действие инсулина, никотиновой кислоты и простагландина Е, можно объяснить либо ингибированием синтеза с АМР на стадии, катализируемой аденилатциклазой, либо стимулированием действия фосфодиэстеразы. В основе механизма действия гормонов щитовидной железы лежит, вероятно, увеличение уровня с АМР за счет создания более благоприятных условий для прохождения стимула от рецептора на наружной стороне клеточной мембраны к участку локализации аденилатциклазы на внутренней стороне мембраны, а также ингибирования активности фосфодиэстеразы. Стимулирующее действие гормона роста на липолиз развивается медленно. Оно связано с синтезом ферментов, участвующих в образовании сАМР. Глюкокортикоиды стимулируют липолиз, ускоряя синтез липазы сАМР-независимым путем, который ингибируется инсулином. Приведенные данные помогают понять роль гипофиза и коры надпочечников в усилении мобилизации жиров. [c.270]

Гормон роста влияет на процессы обмена-вешеств. Он усиливает синтез белков в тканях, что обеспечивает увеличение объема тканей, их рост. Инъекции гормона вызывают у животных гипергликемию и глюкозурию, что, по-видимол у, связано с, .ействием его на а-клетки островковой ткани поджелудочной железы, усиливающим выделение ими в кровь глюкагона. После выделения гормона роста усиливается также процесс мобилизации жиров из жировой ткани и доставки их в печень. [c.157]

Об участии фосфатидов в транспорте жиров говорят следующие факты. Обогащение жирами и жирными кислотами плазмы крови при всасывании жиров сопровождается увеличением содержания в ней фосфатидов (фосфа-тидемией). Фосфатидемия наблюдается также при усиленной мобилизации жиров из мест их отложения в организме, что происходит в первый период гoJюдaния и при заболеваниях, ведущих к истощению организма. [c.320]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология