Репликация вируса гриппа

Транскрипция и репликация вируса гриппа [c.66]

Исследования раннего периода. В первых исследованиях фенотипа РНК мутантов вируса гриппа изучали включение Н-уридина в инфицированных клетках, к которым через 3—4 ч после заражения добавляли актиномицин D [74, 262]. Несмотря на то что актиномицин D ингибирует репликацию вируса гриппа [c.207]

В. Репликация вируса гриппа В [c.281]

Б. Репликация вируса гриппа С [c.290]

Подобно вирусам гриппа А и В, вирусу гриппа С для успешного репликационного процесса требуется функциональное ядро клетки-хозяина. Ингибиторы актиномицин D и а-аманитин блокировали процесс репликации вируса гриппа С, будучи добавленными в инфицированные клеточные культуры в ранней стадии цикла роста [77]. Оказалось, что фаза репликационного цикла, чувствительная к актиномицину D, длится дольше, чем у вируса [c.290]

Транскрипция и репликация вируса гриппа. — Р. Краг (R. Krug [c.6]

Некоторые лекарства будут ингибировать репликацию вирусов гриппа в клеточной культуре, и несколько химиотерапевтических агентов были идентифицированы [173, 177]. Однако генетические-исследования устойчивости к лекарствам почти полностью были ограничены амантадином (1-адамантанамином) и его производными [56], первоначально изученными W. Davies и соавт. [48]. Это лекарство ингибирует репликацию вируса гриппа в самой ранней стадии — перед первичной транскрипцией [252], и хотя, по всей видимости, раздевание ингибируется [115, 124], конкретно пока неясно, какая именно стадия подвергается воздействию. Аманта-дин ингибируется внутриклеточно в лизосомах, что приводит к возрастанию в них pH [172], но антивирусные свойства лекарства представляются зависимыми в большей степени от его наличия в экстраклеточной среде, чем внутри клетки [202]. [c.238]

Уже давно отмечено, что для поверхностных антигенов виру классифицированных как вирусы гриппа, характерно полное утствие перекрестной активности. Однако все вирусы, клас фицированные как вирусы гриппа типа А, обладали перекр( но-реактивными внутренними компонентами — матричным нуклеокапсидным белками. Морфология (рис. 43), строение и г дессы репликации вирусов гриппа В и С подобны таковым вирусов гриппа А. Однако не наблюдалось никакой антиген перекрестной реактивности между этими вирусами, поэтому были охарактеризованы как совершенно не связанные между ой антигенные серотипы. Морфология вирионов гриппа А i неразличима при исследовании с помощью электронной миг копии с другой стороны, вирионы гриппа С обладают некс рыми отчетливыми структурными отличиями, которые детал рассматриваются в разделе III. [c.272]

ВИЧ (1981) рассмотрены собственные и литературные данные о влиянии производных аминоадамантана на транскрипцию и репликацию вируса гриппа в зараженных клетках. Авторы заключают, что в присутствии активных вирусингибиторов указанной структуры в зараженных клетках не обнаруживается транскрипция вирусного генома, т.е. не происходит синтез РНК, комплементарных вирионным, что в свою очередь в дальнейшем приводит к отсутствию репликации геномной РНК и синтеза вирусспецифических полипептидов из-за нарушения процесса трансляции. В отношении этапа взаимодействия вируса и клетки, на котором происходят эти события, высказываются различные мнения. Возможно, что действие производных аминоадамантана направлено на процессы, протекающие до начала транскрипции вирусной РНК. или на указанный процесс. Я.Р. Гускин. Т.Я. Жукова, К.Н. Козелецкая (1978) не исключают прямого влияния ремантадина также на процессы репликации геномной РНК, не отрицая при этом влияния на процесс транскрипции РНК. Авторы указанного выше обзора (М.К. Индулен идр., 1981) отмечают, что в зараженной клетке вещества не могут оказывать влияния лишь на один этап репродукции вируса, поскольку в этом процессе предыдущие события определяют ход последующих. [c.128]

Первые указания на эту уникальную особенность были получены более 25 лет назад с помощью иммунофлуоресцентного анализа. Оказалось, что внутренний антиген вируса гриппа, называемый теперь NP-белком, вначале накапливается в клеточном ядре [8] в отличие от антигенов парамиксовирусов, накапливающихся в цитоплазме [66]. Позже были получены и биохимические данные в пользу того, что репликация вируса гриппа протекает в ядре. Выяснилось, что актиномицин D, ингибитор транскрипции ДНК, подавляет также репликацию вирусной РНК [3]. В отличие от ортомиксовирусов парамиксовирусы к актиномицину D нечувствительны. Зависимость размножения вируса гриппа от функционирования клеточной ДНК получила подтверждение и в опытах с УФ-облучением, в результате которого клетка становится непермиссивной для репликации вируса [59]. И наконец, исчерпывающие результаты были получены с использованием а-аманитина, ингибитора РНК-полимеразы П. Оказалось, что этот токсин подавляет репликацию вируса гриппа, но не других РНК-содержащих вирусов [44]. [c.459]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология