Ингибитор транскрипции

Какое действие будет оказывать тироксин на клетки в присутствии ингибиторов транскрипции или трансляции [c.411]

В присутствии ингибиторов транскрипции либо трансляции, по всей видимости, будет проявляться лишь действие тироксина на митохондриальные процессы. [c.414]

Явление дозовой компенсации объясняется двояко. Одно объяснение связывает наблюдаемые эффекты с наличием гипотетического гена-компенсатора в Х-хромосоме, не подверженного дозовой компенсации и синтезирующего некий ингибитор транскрипции генов Х-хромосомы. Чем больше Х-хромосом, тем больше [c.436]

B. Являются ингибиторами транскрипции. [c.359]

Данные о природе цитоплазматических детерминантов противоречивы. Результаты исследований с применением ингибиторов транскрипции и транс- [c.12]

ИНГИБИТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ И ТРАНСЛЯЦИИ [c.160]

Антибиотики - ингибиторы транскрипции рифамицин и актиномицин [c.61]

Исследование взаимодействий ДНК (и РНК) с малыми молекулами важно для познания структуры ДНК и возможных ее изменений. Малые молекулы ряда соединений существенно влияют на биологическую функцию ДНК в качестве мутагенов (например, акридиновые красители, см. стр. 529) и ингибиторов транскрипции (например, актиномицин и другие антибиотики). Установлено, что это влияние определяется способностью антибиотиков образовывать медленно диссоциирующие комплексы с ДНК. [135—137]. Ингибирование транскрипции (см. стр. 565) создается как затруднениями для расплетания ДНК [89], так и практической необратимостью образования комплексов типа ДНК — актиномицин. Акридиновые красители (АК), имеющие примерно такую же константу связывания с ДНК, как и актиномицин при низкой ионной силе, и увеличивающие ДНК примерно на ту же величину [88], практически не влияют на транскрипцию [138]. Время диссоциации комплекса ДНК — профла-вин составляет по порядку величины 10 сек, время диссоциации комплекса ДНК—актиномицин — 260 сек. [c.528]

Несмотря на сходство в картине реакции отдельных ферментов, необходимых для биосинтеза мочевины, ряд фактов указывает на то, что наряду с синтезом ферментов здесь, вероятно, действует и какой-то более тонкий регулирующий механизм. Наиболее убедительные из имеющихся данных касаются КФС 1. Биосинтез этого фермента, по-видимому, осуществляется по меньшей мере в два этапа. Первый из них — это обычный мРНК-зависимый синтез белка на рибосоме, и он чувствителен к обычным ингибиторам транскрипции и трансляции. Второй [c.177]

Для нормального протекания клеточного цикла необходимо, чтобы в период С происходила не только репликации ДНК, но также синтез РНК и белка, так как ингибиторы транскрипции (рифам-ницин) и трансляции (хлорамфеникол), введенные в течение периода С, тормозят клеточное деление и увеличивают время генерации. Те же ингибиторы, введенные в период D, не тормозят клеточное деление, и оно завершается в нормальный срок. Таким образом, предшественники, необходимые для построения перегородки (мембранные белки), и другие белки, необходимые для за- [c.69]

Для нормального протекания клеточного цикла необходимо, чтобы в период С происходила не только репликация ДНК, но и синтез белка и РНК, так как ингибиторы транскрипции (рифам-пицин) и трансляции (левомицетин), введенные в течение периода С, тормозят клеточное деление и увеличивают время генерации. Если же ввести эти ингибиторы на период, не превышающий 15 мин., деление клетки завершается вовремя (вар. 2 на рис. 45а). Очевидно, что минимальная длительность периода В может быть равна периоду Г, т. е. времени, необходимому для сборки перегородки. Эти выводы подтверждаются фактом, что данные ингибиторы, введенные в период Д не тормозят клеточное деление. Следовательно, предшественники, необходимые для построения клеточной перегородки, и другие белки, важные для завершения [c.118]

Устойчивость к ингибиторам транскрипции. Взаимодействуя РНК-полимеразой И, а-аманитин подавляет элонгацию мРНК. стойчивость клеток к этому агенту возникает благодаря измене-1Ю субъединицы РНК-полимеразы II. Устойчивые клетки были полу- ны из различных клеточных линий [26, 27]. [c.155]

При длительной (несколько часов или дней) стимуляции синтеза цАМФ происходит активация фосфодиэстеразы путем индукции ее синтеза. На миобластах и клетках глиомы показано, что длительное воздействие катехоламинов приводит к повышению активности фос- фодиэстеразы и этот эффект блокируется ингибиторами транскрипции. Предполагается, что при индукции синтеза фосфодиэстеразы цАМФ-зависимые протеинкиназы переходят в ядро, так как катехоламины снижают содержание протеинкиназ в цитоплазме и повыша- [c.191]

Первые указания на эту уникальную особенность были получены более 25 лет назад с помощью иммунофлуоресцентного анализа. Оказалось, что внутренний антиген вируса гриппа, называемый теперь NP-белком, вначале накапливается в клеточном ядре [8] в отличие от антигенов парамиксовирусов, накапливающихся в цитоплазме [66]. Позже были получены и биохимические данные в пользу того, что репликация вируса гриппа протекает в ядре. Выяснилось, что актиномицин D, ингибитор транскрипции ДНК, подавляет также репликацию вирусной РНК [3]. В отличие от ортомиксовирусов парамиксовирусы к актиномицину D нечувствительны. Зависимость размножения вируса гриппа от функционирования клеточной ДНК получила подтверждение и в опытах с УФ-облучением, в результате которого клетка становится непермиссивной для репликации вируса [59]. И наконец, исчерпывающие результаты были получены с использованием а-аманитина, ингибитора РНК-полимеразы П. Оказалось, что этот токсин подавляет репликацию вируса гриппа, но не других РНК-содержащих вирусов [44]. [c.459]

Широко используемый ингибитор транскрипции у эукариот-бициклический октапептид а-аманитин, получаемый из фиба Amanita phalloides. Из трех эукариотических РНК-полимераз (разд. 3.1.а) наиболее чувствительна к а-аманитину РНК-полнмера-за II. РНК-полимераза I не ингибируется совсем, а РНК-полимераза Ш ингибируется только при высоких концентрациях антибиотика. Это соединение очень удобно для разфаничения ферментов, ответственных за транскрипцию конкретных видов РНК. [c.161]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология