Актиномицин D как ингибитор синтеза белка

Для того, чтобы установить, существует ли связь между действием дефолиантов на азотный обмен и формированием отделительного слоя, выявленные изменения были воспроизведены на эксплантах хлопчатника. О значении накопления свободных аминокислот в процессе опадения судили по результатам их действия на экспланты, о роли подавления синтеза белка — по результатам действия на формирование отделительного слоя в эксплантах ингибиторов синтеза белка — 8-азагуанина и актиномицина-Д (таблицы 1 и 2). [c.121]

Генные регуляции вызываются, кроме того, стимуляторами развития, например, гормонами, светом, и играют важную роль в эмбриональном развитии эукариотических организмов. Экспериментально можно отличить генные регуляции от ферментных потому, что первые в отличие от вторых выключаются под действием ингибиторов синтеза белка и РНК (актиномицин В, у-метилпурин, пуромицин, этионин и др.). [c.387]

Вы проводите серию экспериментов, в которых вводите крысам железо (в виде раствора соли железа) или физиологический раствор с одновременной инъекцией актиномицина D (мощный ингибитор синтеза РНК) или без нее. Через три часа вы забиваете крыс, гомогенизируете их печень и выделяете фракции полисом и супернатанта. Затем выделяете из каждой фракции РНК и проводите трансляцию в бесклеточной системе в присутствии меченых аминокислот. Вы измеряете синтез суммарного белка по включению метки в белок, а синтез ферритина определяете путем осаждения антителами, специфичными к ферритину (табл. 10-4). [c.181]

По молекулярному механизму действия различают след, группы А. 1) ингибиторы синтеза клеточной стенки микроорганизмов (пенициллины, циклосерин и др.) 2) ингибиторы ф-ций мембран и обладающие детергентными св-ва-ми (полнены, новобиоцин и др.) 3) ингибиторы синтеза белка и ф-ций рибосом (тетрациклины, макролидные антибиотики и др.) 4) ингибиторы метаболизма РНК (напр., актиномицины, антрациклины) и ДНК (митомицин С, [c.172]

Для анализа токсичности веществ, согласно шкале Фергюссона, готовят обычно насыщенные растворы (С) и составляют ряд концентраций, разбавляемых в геометрической прогрессии (1/2 С, 1/4 С, 1/8 С) и т. д. В качестве известных наркотиков были выбраны хлороформ, четыреххлористый углерод, а также первичные нормальные спирты амиловый (С ), гептиловый (С,), октиловый (Се), но-ниловый (Сд), лауриловый (С з) и цетиловый (С з). А для сравнения с природными ингибиторами были взяты специфические метаболические яды и антибиотики 2,4-динитрофенол (ДНФ), разобщающий окислительное фосфорилирование от дыхания, актиномицины С и Д, подавляющие синтез хромосомно-рибосомальных РНК и тормозящие перенос информации на рибосомы, а также ингибитор синтеза белка — хлорамфеникол. Кроме того, были испытаны ингибиторы фотосинте- [c.182]

Каким образом гиббереллин вызывает проявление а-амилаз-ной активности Во-первых, очевидно, что фермент представляет собой не просто активированную форму предварительно синтезированного неактивного запасного белка, а образуется заново из составляющих его аминокислот. Это было показано путем добавления меченых аминокислот к зернам ячменя или алейроновым слоям, инкубированным с гиббереллином. В результате происходило включение радиоактивности в белок. Это включение предотвращалось ингибиторами синтеза белка, такими, как циклогексимид. На место действия гиббереллина в процессе синтеза белка указывает тот факт, что ингибиторы ДНК-зависимого синтеза РНК (например, актиномицин В) препятствуют также и синтезу амилазы. Отсюда можно заключить, что гиббереллин должен участвовать в образовании молекул мРНК на ДНК-матрице в качестве дерепрессора генов, кодирующих гидролитические ферменты он как бы дает разрешение на выработку этих ферментов. [c.292]

Ингибиторы синтеза белков и РНК Анизомицин, циклогексимид, пуромицин, камптотецин, актиномицин D, 8-азагуанин, РНКаза [c.378]

Рецепторы, связывающие полиовирус, разрушаются трипсином и регенерируют через 1—2 ч роста клеток [172]. Актиномицин D (ингибитор синтеза клеточных мРНК) и пуромицин (ингибитор синтеза белка) подавляют регенерацию, а фторфе-нилаланин, аналог аминокислоты, нет. Таким образом, поверхностные рецепторы непрерывно обновляются, а не просто циркулируют между поверхностью клетки и ее содержимым. [c.218]

По шишени , на которую действует вещество а) ингибиторы, действующие на ДНК, например налидиксоновая кислота б) ингибиторы, действующие на РНК, например актиномицин В в) ингибиторы синтеза белка, например хлорамфеникол (ле-вомицетин), эритромицин, тетрациклин г) ингибиторы синтеза клеточной стенки, например пенициллин д) мембраноактивные вещества, например толуол, хлороформ е) ингибиторы энергетических процессов, например 2,4-динитрофенол ж) ингибиторы лимитирующего фермента. Таких веществ достаточно много. Чувствительность ферментов к их действию зависит от природы функциональных групп активного центра конкретного фермента. [c.552]

ВОЗМОЖНОСТЬ изучать функции ядрышек. Ядрышко составляет до 35% обш ей массы ядра и содержит около 40% общего белка и 30% или более общей РНК ядра. Ранние радиоавто-графические исследования, проведенные Голдштейном и Мику [23], Вудсом [59] и другими, показали, что хотя ядрышко обладает некоторой способностью к синтезу РНК, большая часть ядерной РНК синтезируется в хроматине. Это заключение подтверждено результатами исследований биохимической активности изолированных ядрышек, которые обладают лишь ограниченной способностью к синтезу РНК [43]. В то же время ядрышко способно к синтезу белка и фактически именно в нем в основном и синтезируется ядерный белок [2, 3]. Одним из классов белков, синтезируемых в ядрышке, как указывалось выше, являются гистоны. По-видимому, механизм их синтеза сходен с описанным выше механизмом синтеза белка, в котором РНК декодируется рибосомами. Об этом свидетельствует тот факт, что синтез гистонов ингибируется пуромицином — специфическим ингибитором связанного с рибосомами синтеза белка, а также актиномицином D — специфическим ингибитором зависящего от ДНК синтеза РНК. Возможно, в ядрышке имеются рибосомы для сборки молекул гистона более детальная информация о природе механизма синтеза гистонов пока отсутствует. [c.40]

Было показано также, что обработка чувствительного органа соответствующим гормоном вызывает дерепрессию репрессированных ранее генов, ответственных за выработку специфических ферментов. Особенно удачным примером тому служит алейроновый с.лой прорастающих зерен ячменя. В нормально прорастающем семени растущий зародыш посы.нает в алейроновый слой сигнал, который вызывает образование фермента ос-амилазы, гидролизующей затем крахмал эндосперма зерновок ячменя. Изолированные и размоченные алейроновые слои или лишенные зародыша размоченные зерна ячменя дышат и продолжают оставаться живыми и здоровыми, однако они совершенно неспособны синтезировать а-амилазу. Если, однако, обработать изолированные алейроновые слои ячменя гибберелловой кислотой, то в них образуются большие количества а-амилазы. Мы можем заключить отсюда, что гибберелловая кислота и есть то сигнальное вещество, которое прорастающий зародыш посылает в алейроновый с.юй. Синтез а-амилазы ингибируется пуромицином — веществом, специфически блокирующим синтез белка в рибосомах. Таким образом, ясно, что а-амилаза в алейроновом слое синтезируется из аминокислот de novo и что в процессе синтеза происходит расшифровка информационной РНК рибосомами. Поскольку индуцированный гибберелловой кислотой синтез а-амилазы подавляется актиномицином D, мы можем заключить, что в отсутствие этого ингибитора гибберелловая кислота стимулирует синтез необходимой информационной РНК. [c.526]

Ингибиторы белкового синтеза (хлорамфеникол и пуромицин), а также ингибитор синтеза РНК (актиномицин D), добавленные к культуре L. la tis, подавляют как синтез белка независимо от времени их введения, так и синтез низина. Причем биосинтез низина более чувствителен к действию этих ингибиторов, чем белковый синтез. [c.209]

При изучении формирования устойчивости в начальный период закаливания растений при действии ингибиторов белкового синтеза и цитокинина было обнаружено, что циклогексимид и актиномицин D задерживали начало процесса повышения устойчивости растения к холоду, в то время как цитокинин, являющийся стимулятором процесса синтеза белка, ускорял этот процесс (Титов и др., 1992). Обработка листьев пшеницы циклогексимидом перед охлаждением уменьшала накопление определенных белковых фракций (Kasperska-Palasz et al., 1977а). В дальнейшем была установлена локализация этих фракций в цитозоле. Во [c.83]

Актиномицины являются мощными ингибиторами ДНК-зависи-мого синтеза РНК, т. е. ступени транскрипции в биосинтезе белка см. схему (1) и служат мощным биохимическим средством. Актиномицин D нашел также ограниченное применение в клинике для лечения некоторых видов опухолей. Его действие включает образование высокоустойчивых комплексов с ДНК, что препятствует этой кислоте проявлять свое биологическое действие. В связи о этим были приложены значительные усилия по исследованию конформаций этих молекул как в кристаллическом состоянии, так и в растворе [115, 150]. Общепринятая схема взаимодействия двойной спирали ДНК с актиномицином основана на данных рентгеноструктурного исследования кристаллического комплекса, содержащего актиномицин и дезоксигуанозин (рис. 23.4.3) [151]. По этой схеме феноксазоновый хромофор внедряется между соседними парами оснований G- ДНК, где остатки гуанина принадлежат различным цепям ДНК, и две аминогруппы остатков гуанина образуют специфические водородные связи с обоими циклическими пептидами, находящимися в узком желобе спирали. Эта модель согласуется с известными данными и представляет собой важное достижение в молекулярной биологии. [c.325]

Для полного ингибирования процессов ризогенеза у этиолированных эпикотилей гороха требовалось 40 мг/л актиномицина Д, по 200 мг/л 5-Вг-урацила и 8-азагуанина и 50 мг/л хлорамфеникола (Fellenberg, 1967). По мнению Фелленберга, ИУКснижаетточку плавления нативной и денатурированной ДНК через 48 час. после начала укоренения, что может быть вызвано разрывом связи ДНК-ги-стон и ДНК-ДНК в двойной спирали. За этим разрывом следует синтез новых молекул РНК. Таким образом, метаболические ингибиторы, блокируя синтез новых белков, фактически подавляют индукторные функции ИУК. [c.177]

Механизм стимуляции железом синтеза ферритинового белка не был понятен. Обнаруженная в большинстве экспериментов неспособность актиномицина D ингибировать синтезы послужила указанием на пост-транскрипционный эффект [103, 105, 107]. Железо может подавлять трансляционный ингибитор [107], может промотировать образование белковых субъединиц [103] или действовать каким-либо другим путем. Было выдвинуто предположение, что общее повышение выходов при биосинтезе происходит от стабилизации обогащенных железом молекул до их разрушения внутриклеточными ферментами [103], но этот оборот совершается слишком медленно, чтобы его можно было считать единственной причиной, в то время как in vitro катепсин D атакует ферритин и апоферритин с одинаковой скоростью [94]. [c.321]

ИСХОДЯТ изменения в содержании белков и активности ферментов. В многочисленных экспериментах было показано, что между ростом, в частности ростом, индуцируемым ауксином или другим фитогормоиом, и синтезом РНК существует положительная корреляция. В значительной части таких экспериментов использовали различные ингибиторы белкового синтеза (например, актиномицин О, блокирующий ДНК-зависимый синтез РНК, или циклогексимид, который влияет иа уровне трансляции, подавляя сборку белков на рибосомах). Например, из рис. 4.10 видно, что актиномицин В подавляет способность экзогенного ауксина ускорять рост клеток растяжением в такой же степени, в какой он подавляет синтез РНК. [c.142]

Четвертьвековая история исследований интерферона может быть разделена на три периода. В течение первого периода, продолжавшегося с 1957 г. до середины 60-х гг., основной упор делался на разработку систем для изучения антивирусной активности. Установили, что интерферон — белок, кодируемый хозяином, и что существуют три класса интерферонов в первый класс входят интерфероны, образующиеся в основном в лейкоцитах (называемые теперь а-интерферонами), во второй — интерфероны, синтезирующиеся в основном в фибробластах (р-интерфероны), и в третий — интерфероны, образующиеся в стимулированных лимфоцитах ( интерфероны, иммунные , или интерфероны класса II по существовавшей тогда терминологии). Клетки, как правило, не образуют заметного количества интерферона, однако его синтез может быть индуцирован под действием разных факторов, первым из которых является вирусная инфекция. Индукция интерферона требует синтеза как РНК, так и белка [74, 95, 238, 257]. В одном из наиболее демонстративных опытов было показано, что если клетки предварительно обработать интерфероном, то размножение вируса леса Семлики подавляется, однако если одновременно с интерфероном добавить актиномицин В, то вирус размножается нормально. Эти опыты свидетельствуют о том, что сам интерферон не является прямым антивирусным агентом скорее всего он вызывает антивирусное состояние путем стимуляции образования некоего белка или белков, которые и служат собственно эффекторами подавления размножения вируса. Теперь известно несколько белков, индуцируемых обработкой клеток интерфероном (см. ниже). Однако остается неясным, являются ли они действительными ингибиторами размножения вируса. [c.36]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология