Вирион гриппа, структура

Схема структуры вириона гриппа. [c.33]

Рибонуклеиновые компоненты вирионов гриппа С [18] состоят из коротких спиральных сегментов, похожих по размерам на те, что наблюдаются в вирионах гриппа А, разрушенных детергентом [17, 80]. Нитеподобные структуры имеют около 15 им в ши- [c.285]

Один из известных факторов, обуславливающих инфекционность вирионов вируса гриппа, — это протеолитическое расщепление гемагглютинина (ГА). Расположенные на поверхности вириона молекулы гемагглютинина расщепляются эндогенными клеточными протеазами на молекулы меньшего размера, ГА1 к ГА2 [7, 8]. В некоторых типах клеток, не имеющих соответствующей протеазы, продуктивное размножение вируса гриппа и образование бляшек могут быть индуцированы включением в агаровое покрытие трипсина [9]. Разные штаммы вирусов гриппа отличаются друг от друга по чувствительности к действию протеаз, причем недавние исследования показали, что чувствительность к расщеплению определяется первичной структурой белка в районе соединения ГА1—ГА2 [10]. Аминокислотная последовательность в сайте расщепления молекулы ГА очень сходна с таковой в сайте расщепления белка Р вируса Сендай, и было высказано предположение о том, что механизмы функционирования этих белков, обеспечивающие проникновение вирусов в клетку, аналогичны [И]. Хотя расщепление ГА необходимо для проявления инфекционности, это не единственный фактор, определяющий патогенность вирусов гриппа. По-видимому, данное свойство контролируется несколькими вирусными генами. [c.167]

Гемагглютинин вируса гриппа — интегральный мембранный гликопротеид, ответственный за прикрепление вируса к клеткам. Он был так назван изначала вследствие способности вируса агглютинировать эритроциты [95, 172] за счет присоединения гликопротеидных рецепторов, содержащих специфическую сиаловую кислоту [96]. Гемагглютинин образует большое количество видимых шипов на вирионе. Он является основным антигеном вируса, против которого вырабатываются нейтрализующие антитела [144], и периодические эпидемии гриппа связаны с изменениями его антигенной структуры. В дополнение к роли посредника в проникновении инфекционного вируса в плазматическую мембрану чувствительной клетки хозяина НА отвечает также за инициацию инфекции [124, 149]. В зависимости от штамма вируса, типа хозяйских клеток и условий роста НА (м. м. 77 ООО) может быть [c.43]

ВИЧ (1981) рассмотрены собственные и литературные данные о влиянии производных аминоадамантана на транскрипцию и репликацию вируса гриппа в зараженных клетках. Авторы заключают, что в присутствии активных вирусингибиторов указанной структуры в зараженных клетках не обнаруживается транскрипция вирусного генома, т.е. не происходит синтез РНК, комплементарных вирионным, что в свою очередь в дальнейшем приводит к отсутствию репликации геномной РНК и синтеза вирусспецифических полипептидов из-за нарушения процесса трансляции. В отношении этапа взаимодействия вируса и клетки, на котором происходят эти события, высказываются различные мнения. Возможно, что действие производных аминоадамантана направлено на процессы, протекающие до начала транскрипции вирусной РНК. или на указанный процесс. Я.Р. Гускин. Т.Я. Жукова, К.Н. Козелецкая (1978) не исключают прямого влияния ремантадина также на процессы репликации геномной РНК, не отрицая при этом влияния на процесс транскрипции РНК. Авторы указанного выше обзора (М.К. Индулен идр., 1981) отмечают, что в зараженной клетке вещества не могут оказывать влияния лишь на один этап репродукции вируса, поскольку в этом процессе предыдущие события определяют ход последующих. [c.128]

Значительное углубление понимания структуры генома вирусов гриппа было связано с проведением электрофоретического разделения сегментов вирионной РНК в ПААГ, содержащем 6 М мочевины этот метод был разработан ранее для РНК реовируса [76]. Было обнаружено, что РНК вируса гриппа А можно разделить на 8 отдельных сегментов 19, 173, 192, 193, 202] (рис. 2), которые, как сейчас уже выяснено, колеблются по длине в пределах 890— 2341 нуклеотида. Наличие 8 участков РНК было также отчетливо продемонстрировано при помощи двухмерного олигонуклеотидного фингерпринтирования 173]. Сегменты были пронумерованы с 1-го по 8-й по степени уменьшения их электрофоретической подвижности в ПААГ. Представляется вероятным, что каждый сегмент РНК может кодировать один белок, так как примерная кодирующая мощность каждого сегмента РНК, определенная по длине его цепочки, соответствует размерам известных белков вируса гриппа [112, 133, 173, 192, 216]. Сегменты РНК различных штаммов виру- [c.34]

Главные поверхностные антигены вируса гриппа - зто гемагглютинин и нейраминидаза. Гемагглютинин (ГА) участвует в прикреплении вируса к инфицируемой клетке. Антитела к нему обладают защитным действием. Антитела к нейраминидазе (НА) гораздо менее эффективны. Поверхностные антигены вируса гриппа могут изменяться либо постепенно (антигенный дрейф), либо резко (антигенный шифт). В результате изменения структуры антигенных детерминант ГА синтезированные к его прошлому варианту антитела становятся бесполезными, и вследствие этого возникают новые эпидемии гриппа. На рисунке схематично изображены сероварианты вируса гриппа, появляющиеся в результате антигенного шифта начиная с 1933 г. В основе международной номенклатуры антигенов вируса гриппа лежат обозначения типов гемаг-глютининов (Н0, Н и т. д.) и нейраминидазы (Н , N2 и т. д.), которые экспрессируются на поверхности вирусных частиц. Примечательно, что в новых, вытесняющих старые, серовариантах вируса сохраняются неизмененными антигены, расположенные внутри вириона. [c.312]

Рис. 24.1. Ультраструктура вирионов вируса гриппа (А/и55К/90/77), выявляемая с помощью негативного контрастирования [49]. А. Крупные спиральные структуры нуклеокапсидных сегментов, контуры которых очерчены проникшим в вирионы к )асителем, Б. Поверхностное окрашивание выявляет гликопротеиновые шипы. Обратите внимание на плеоморфизм вирионов и на нитевидные частицы, видимые на обеих фотографиях. (Микрофотографии любезно предоставлены К. Г. Мерти.)

Подобно другим РНК-содержащим вирусам с оболочкой, вирионы вируса гриппа состоят из двух основных структур, которые собираются в разных местах нуклеокапсид — внутри клетки, а оболочка — на плазматической мембране. Точнее, сборка оболочки начинается внутри клетки, на мембране эндоплазматического ретикулума, куда внедряются синтезирующиеся гликопротеины НА и ЫА. Мембранный аппарат обеспечивает их транспорт через комплекс Гольджи к клеточной поверхности, присоединение олигосахаридных цепей и их модификацию, формирование третичной структуры и окончательную укладку изолированных белковых молекул в тримеры НА и тетрамеры ЫА, которые и образуют шипы собирающихся и уже зрелых вирионов. Это обычный путь сборки оболочки РНК-содержащих виру- [c.470]

Что касается геномики вирусов, то для большинства патогенных для человека вирусов (возбудителей вирусных гепатитов, ВИЧ-инфекции и СПИДа, герпесвирусных инфекций, натуральной оспы, гриппа и др.) уже известна первичная нуклеотидная последовательность полноразмерного генома (структурная геномика). Более того, накоплено много данных по функциональной геномике (роль отдельных фрагментов в формировании вторичной структуры генома, в образовании белков вирионов, в репликации и сборке вирионов). Именно геномные исследования вирусов позволили объяснить их высокую пластичность (способность к рекомбинации, наличие гипервариабельных областей). Многие вирусы формируют длительную персистентную инфекцию, в результате которой происходит селекция новых вариантов вируса с изменённой первичной последовательностью, а следовательно, с изменёнными патогенными и антигенными свойствами. [c.29]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология