Тирозин монооксигеназа

Повышение содержания циклических нуклеотидов способствует такт же, по-видимому, возникновению более стойких изменений в нейронах. Например, стимуляция хромаффинных клеток мозгового слоя надпочечников ацетилхолином, высвобождающимся в синапсах, индуцирует повышение активности тирозин — 3-монооксигеназы, участвующей в образовании катехоламинов. Предполагается, что этот эффект обусловлен воздействием на цитоплазматическую протеинкиназу, которая проникает в ядро и оказывает влияние на богатый лизином гистон Н1 [67а]. [c.339]

Следует отметить, что окислительный распад фенилаланина и тирозина представляет особый интерес в связи с тем, что многие врожденные нарушения белкового обмена связаны именно с обменом этих аминокислот, например наследственная болезнь фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения). Причиной этого заболевания является потеря способности организма синтезировать фермент фенилаланин-4-монооксигеназу, катализирующую пре-врашение фенилаланина в тирозин. Это приводит к накоплению фенилаланина в тканях, а следовательно, и продуктов его трансаминирования фенилпировиноградной и фенилуксусной кислот, оказывающих токсическое действие на организм, и в первую очередь на ЦНС, вызывая расстройство психической деятельности человека. [c.382]

С (аскорбиновая кислота) 1925 75 Восстанавливающий кофактор для ряда монооксигеназ гидроксили-рование пролина катаболизм тирозина [c.209]

Физиологическая роль тирозин-3-монооксигеназы чрезвычайно велика, поскольку катализируемая этим ферментом реакция определяет скорость биосинтеза катехоламинов, регулирующих деятельность сердечно-сосудис-той системы. В медицинской практике широко используются ингибиторы декарбоксилазы ароматических аминокислот, в частности а-метилдофа (альдомет), вызывающий снижение артериального давления. [c.443]

Фенилкетонурии (фенилпировиноградная олигофрения) развивается как результат потери способности организма синтезировать фенилаланин-4-монооксигеназу, катализирующую превращение фенилаланина в тирозин. Характерные особенности болезни —резкое замедление умственного развития ребенка, а также экскреция с мочой больших количеств фенил-пировиноградной кислоты (до 1—2 г/сут) и фенилацетилглутамина (до 2—3 г/сут). Решающим доказательством метаболического блока при фенилкетонурии являются данные о накоплении фенилаланина в тканях. Так, [c.467]

Особенности диеты при наличии дефектной фенилаланин-гидроксилазы (фенилаланин—4-монооксигеназы). Для здоровых людей тирозин является заменимой аминокислотой, но дети с генетическим дефектом, затрагивающим фенилаланин-ги-дроксилазу, для нормального роста должны получать тирозин с пищей. Объясните, почему это так. [c.679]

Тирозин — предшественник гормона и нейромедиатора норадреналина, который образуется из дофамина (3,4-дигидроксифе-нилэтаноламина) под действием витамин С-зависимого фермента дофамин- -монооксигеназы (дофамин- -гидроксилаза) в хромаф-финных клетках мозгового слоя надпочечников (рис. 5.14). [c.99]

Что происходит дальше с высвобождающимся реакционноспособным и, следовательно, опасным атомарным кислородом, остается неясным. Гидроксилирование и декарбоксилирование тирозина с образованием дофамина протекает в шишковидной железе параллельно с аналогичными превращениями другой ароматической аминокислоты триптофана. Продуктами метаболизма триптофана являются сосудосуживающий агент и нейромедиатор 5-гидрокситриптамин, более известный под названием серотонина. Начальная стадия гидроксилирования катализируется триптофан-5-монооксигеназой (или триптбфангидроксилазой), которая, как полагают, также является витамин С-зависимым ферментом (рис. 5.16). [c.101]

Эта реакция катализируется фенилаланин-гидроксилазой, монооксигеназой, которая рассматривалась выше (разд. 18Л6). Следует отметить, что для животных, не имеющих этого фермента, тирозин является незаменимой аминокислотой. [c.234]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология