Меланогенез

Контроль меланогенеза у растений и грибов подробно не-изучался. Вместе с тем известно, что у растений синтез меланина в темных пятнах и характер расположения этих пятен, обусловливающий общий внешний вид листьев и цветков, находится под генетическим контролем. Меланины могут синте- зироваться в ответ на механическое повреждение тканей, например у плодов после удара появляются бурые и черные пятна. У ряда грибов наблюдается корреляция между синтезом меланинов и спорообразованием, однако значение этого явления пока не известно. Это может быть связано с образованием прочной инертной устойчивой оболочки спор, а не с их окрашиванием, как в случае оболочек семян растений. [c.275]

У животных меланины обычно содержатся в особых органеллах и специфических клетках, так что, скорее всего, регуляторный механизм контролирует процесс дифференциации и образования этих клеток и органелл, а не биосинтез меланинов непосредственно. Конечно, в основном синтез и отложение меланинов, обусловливающие внешнюю окраску или характер ее распределения у животного, находятся под генетическим контролем. Так, люди негроидной расы имеют черную кожу вне зависимости от окружающей среды. Однако факторы среды и сезонные изменения также могут быть чрезвычайно важными. Известно, например, несколько примеров стимуляции меланогенеза низкими температурами или такими факторами, как влажность и роение (у пчел). [c.275]

На синтез меланина в коже человека влияет гормон гипофиза— меланоцитстимулирующий гормон (МСГ). У женщин белой расы избыточный синтез меланинов часто происходит в некоторых участках кожи во время беременности, что отражает обычно повышение активности гипофиза. Меланинстимулиру-ющие гормоны стимулируют меланогенез и распределение меланинов и у других позвоночных и беспозвоночных животных. Известно, что меланогенез у многих низших животных стимулируется светом, но этот эффект явно отсутствует в случае темных перьев птиц или волос млекопитающих. [c.276]

Усиление и ослабление меланогенеза наблюдается при ряде заболеваний, в том числе болезни Паркинсона, аддисоновой болезни, а также при витилиго. Однако изменения меланогенеза являются при этих заболеваниях, по-видимому, вторичными. В некоторых случаях источником мономеров для меланиновых молекул может служить адреналин (7.22) или его предшественники, используемые в нормальных условиях для образования адреналина. [c.277]

Процесс меланогенеза осуществляется в особых, отличных от митохондрий и рибосом внутриклеточных [c.322]

Биосинтетическая цепь образования меланина не включает, по-видимому, прямых фотохимических стадий. Свет, следовательно, лишь активирует аппарат биосинтеза пигмента. Действительно, при УФ-облучении увеличивается количество меланоцитов и содержащихся в них меланосом, резко усиливается синтез структурных мембранных белков, а также ферментов, участвующих в многостадийной реакции превращения тирозина в меланин. В связи с этим предполагается, что УФ-облучение изменяет активность генома через прямую или косвенную фотоинактивацию репрессоров, которые управляют биосинтезом ферментов, принимающих участие в реакциях меланогенеза. В то же время, как показано К. А. Самойловой с сотр., большие дозы коротковолнового ультрафиолетового света (254 нм) препятствуют появлению обычной для загара пигментации под действием естественной солнечной радиации. Эффект блокирования загара ультрафиолетовым ударом сохранялся на протяжении 1—1,5 месяца и связан, по-видимому, с повреждением аппарата меланогенеза. [c.323]

Таким образом, принципиальное отличие прямой пигментации от непрямой заключается в том, что в основе ее лежит прямое фотохимическое превращение предшественника в меланин, а не косвенная активация ферментов цепи меланогенеза. [c.324]

Г. Меланоцит-стимулирующий гормон (МСГ). МСГ стимулирует у некоторых видов меланогенез, вызывая дисперсию внутриклеточных меланиновых гранул, что приводит к потемнению кожи. Три различные молекулы МСГ (а, р и у) содержатся в составе молекулы ПОМК, а две из них (а и Р) секретируются у некоторых видов животных. У людей активностью МСГ обладают компоненты больших по размеру молекул у- или Р-липотропинов. а-МСГ содержит аминокислотную последовательность, идентичную участку АКТГ, ,з, но N-концевой фрагмент молекулы находится в ацетилированной форме, а-МСГ, а также кортикотропиноподобный пептид промежуточной доли гипофиза обычно обнаруживаются у животных с хорошо развитой промежуточной долей. У людей в постнатальном периоде эти пептиды не найдены. [c.183]

Некоторые функции дифференцированных клеток интерфероны подавляют, другие усиливают. Например, интерфероны подавляют секрецию активатора плазминогена меланогенез, стимулируемый гормоном меланоцитов [68] превращение мышиных фибробластов в адипоциты (123]. Но вместе с тем они стимулируют индукцию дифференцировки клеток миелоидного лейкоза мышей [243], индуцируют дифференцировку лейкозных клеток в макрофаги и гранулоциты и стимулируют миогенез в культуре миобластов человека. Они также способствуют восстановлению контактного торможения и усиливают отбор ревер-тантов из клеток, трансформированных вирусом. Не исключено, что противоопухолевое действие интерферона связано с его способностью модулировать клеточную дифференцировку [69]. [c.71]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология