Опухолевая прогрессия

Открытие онкогенов и. совсем недавно, генов-супрессоров опухолевого роста ознаменовало конец эры блужданий во тьме в поисках биохимической основы рака. Однако предстоит еще пройти путь от упрощенных лабораторных моделей, сделавших эти триумфальные успехи возможными, к пониманию реальной сложности раковых заболеваний человека. Нока мы далеки от успеха, прогресс до обидного невелик и в отношении разработки эффективного рационального лечения. Мы знаем последовательности ДНК многих онкогенов и протоонкогенов, но в то же время точные физиологические функции нам известны лишь для некоторых из них. Необходимо более глубокое понимание того, как эти и другие молекулы взаимодействуют между собой, управляя поведением отдельной клетки нужно хорошо разбираться в популяционных механизмах, которые определяют возникновение раковых клеток через мутации и естественный отбор. [c.480]

Если нормальная клетка превратилась в опухолевую, то ее потомство по составу и поведению не остается постоянным. В ряду клеточных поколений имеется тенденция к повышению уровня малигнизации. Это проявляется в увеличении частоты аномальных кариотипов, скорости роста, в тенденции к инвазии и метастазированию. Важнейшие проявления прогрессии, вероятно, отражают нестабильность генома опухолевых клеток. Можно предполагать, что при этом активируются дополнительные онкогены. Селективное преимущество имеют клетки с более высокой скоростью роста. [c.365]

Когенов (например, -ras) в результате амплификации может играть роль в повышении злокачественности опухолевых клеток (см. ниже Прогрессия опухолей ). [c.361]

Другая очень важная область-это все, что связано с онкогенезом -on , с-опс и протоонкогены. Достигнут значительный прогресс в изучении нормальных биохимических функций протоонкогенов, однако важнейший вопрос о том, чем обусловливается различие между функционированием протоонкогена и его онкогенной копии с-опс, исследовался лишь в самых общих чертах. У нас нет четкого представления о том, каким образом с-опс или -on превращает нормальную клетку в опухолевую. Возможно, в некоторых случаях в основе этого феномена лежит активация фосфорилирования белков и постоянное пребывание переключателей транскрипции во включенном состоянии. Сколько клеточных аберраций, отличных от тех, которые связаны с экспрессией -on и с-опс, должно произойти, чтобы клетка стала опухолевой И, что наиболее важно, можно ли блокировать онкогенез с помощью каких-либо прецизионных молекулярных инструментов [c.370]

Теперь, когда идентифицированы многие конкретные мутации, ответственные за развитие рака, появилась возможность изучать эффекты таких мутантных генов на трансгенных мышах (см. разд. 5.6.10). Как мы увидим ниже (разд. 21.2.6), полученные на этом пути результаты представили дополнительные (и более прямые) доказательства в пользу гипотезы о том, что для возникновения рака единичной мутации недостаточно. Эту гипотезу подтверждают и многочисленные более ранние исследования феномена опухолевой прогрессии - процесса, в ходе которого первоначальное малозаметное нарушение клеточного новедения ностененно перерастает в полноценный рак. Эти исследования позволили проникнуть в природу множественных изменений, которые необходимы для превращения нормальной клетки в опухолевую, а также обнаружить факторы, вызывающие эти изменения. [c.452]

Развитию лейкоза не обязательно предшествует гиперплазия костного мозга. Он может быть и истощенным вследствие предшествующего длительного периода гиперплазии. Чаще всего тот росток, из которого развивается в дальнейшем белокровный лейкоз, находится в угнетенном состоянии. Это первое правило лейкозной опухолевой прогрессии по А. И. Воробьеву. Содержание клеток других ростков в крови уменьшено в различной степени. [c.31]

Иммунологии канцерогенеза посвящено много работ, так же как и рассмотрению процесса канцерогенеза как проблемы биологии развития. Следует, однако, иметь п виду, что система иммунологической защиты на самом деле начинает активно действовать лишь в том случае, когда опухолевые клетки уже имеются в организме, т. с. после того, как уже произошла л элигнизацпя какой-то группы клеток. Поэтому система иммунитета очень важна для ограничения размножения клеток, для предупреждения их прогрессии, ио она ие играет сама ведущей роли в истинном индуцировании малигнизации 1 леток. [c.16]

В основе метода лежит замечательная идея сделать бессмертную антителопродуцирующую клетку, которую затем можно было бы бесконечно размножать, собирая урожай в виде ее белкового секрета — антитела. Идея реализована путем слияния антителообразующей клетки с опухолевой клеткой. Гибридная клетка приобретает от одного из родителей способность к секреции единственного варианта антитела, от другого родителя — способность к бесконечному размножению. Таким образом, достигается не истинное бессмертие антителосекретирующей гибридной клетки, а бессмертие в потомках. Клетки-потомки являются точными копиями материнской гибридной клетки, скорость их размножения огромна (время удвоения порядка 10 ч), количество клеток нарастает в геометрической прогрессии. Следовательно, появляется реальная возможность индустриального накопления их продукта — антитела. [c.132]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология