Онкогенез

Исследование клеточных механизмов онкогенеза [c.781]

Мы рассмотрим три примера онкогенеза 1) образование опухолей у растений, 2) развитие опухолей у животных под действием ДНК-виру-сов и 3) развитие опухолей у животных под воздействием РНК-вирусов (ретровирусов). [c.151]

Онкогенез, вызываемый у животных ДНК-вирусами. Исследования канцерогенеза у животных нередко проводятся на культурах тканей. Если перенести клетки животных, например из органов кур или хомячков, или фибробласты человека в подходящую питательную среду, то на внутренней стенке культурального сосуда они начнут размножаться. Обычно клетки продолжают расти лишь до тех пор, пока не начнут соприкасаться между собой. Из-за контактного торможения образуется только однослойный клеточный газон. Если же эти нормальные клетки инфицировать опухолеродным вирусом, то контактное торможение снимается, клетки продолжают размножаться и начинают надвигаться друг на друга. Многослойный рост наблюдается только у клеток, претерпевших опухолевую трансформацию. Из клеточной массы легко выделить отдельные клетки и таким путем получить чистые линии (клоны) трансформированных клеток. [c.153]

Продолжая эту аналогию, сравним вирусный онкогенез с вторжением римлян в Галлию и нормандцев в Британию или другими подобными историческими событиями. Хотя армия, вторгшаяся в страну, и находится в привилегированном положении, она все же зависит от экономики оккупированной страны. Захватчик остается в стране, он обогаш,ается, но при этом он и строит. Он может постепенно изменять характер завоеванной страны, но при этом и сам теряет часть своих особенностей. [c.265]

С такой точки зрения вирусный онкогенез представляет собой взаимную адаптацию вируса и клетки-хозяина, в ходе которой каждый из партнеров подвергается определенной генотипической трансформации, ведуш,ей к взаимной выгоде. Ключом к такому развитию событий служит интеграция некоторого генетического материала. [c.265]

В последние годы исследование проблем вирусного онкогенеза носит очень интенсивный характер, поскольку ученые надеются получить при этом ценную информацию о канцерогенезе у человека. Биологическая сложность этого явления ставит исследователя в очень трудное положение. Тот факт, что большинство онкогенных вирусов никогда не достигает высокой концентрации и что многие из них в ходе онкогенеза утрачивают свою целостность, делает эти вирусы трудно доступным объектом для биохимического исследования. До сих пор излюбленными методами исследователей, занятых изучением онкогенных вирусов, были иммунологические методы. Однако появившаяся недавно возможность метить вирусы радиоактивными атомами открыла новое поле для применения методов молекулярной биологии, таких, как фракционирование центрифугированием в градиенте концентрации сахарозы и гибридизация. [c.266]

Исследование вирусного онкогенеза, как это не раз случалось со многими другими биологическими явлениями, значительно стимулировалось рождением нового, более надежного и быстрого способа обнаружения изучаемой биологической реакции. Так, было установлено, что многие новорожденные животные, особенно грызуны, значительно более чувствительны к онкогенным вирусам. [c.267]

Меклер Л. Б. Опыт общей теории онкогенеза. I. Основные положения тео- [c.298]

Разумеется, в борьбе против рака наряду с клиницистами важнейшую роль играют исследователи, которые уже достигли в изучении онкогенеза значительных результатов, [c.9]

Цель настоящей работы состоит в том, чтобы привлечь внимание медиков и биологов к проблемам клеточной кинетики —к биохимии клеточного цикла п ее значению для теории онкогенеза, с одной стороны, и для химиотерапии рака — с другой. [c.10]

Дальнейшие исследования стали концентрироваться, во-первых, на функциональном изучении генов, включая сюда контроль их репликации, транскрипции и других генетических процессов во-вторых, структурной организа ции генов в хроматине и ее изменении при активации гена в-третьих, на детальном изучении строения индивидуальных генов, что привело, в частности, к раскрытию механизмов иммуногенетических процессов, онкогенеза и многих других биологических явлений. Фактически возникли две новые науки — молекулярная иммунология и молекулярная онкология. Сегодня на повестке дня стоит решение вопросов молекулярных основ процессов биологии развития и нейробиологии. [c.34]

Факторы инициации, селекции и онкогенеза трансформантов. . . 187 [c.176]

ФАКТОРЫ ИНИЦИАЦИИ, СЕЛЕКЦИИ И ОНКОГЕНЕЗА ТРАНСФОРМАНТОВ [c.187]

Экспрессия ассоциированных с трансформацией параметров и онкогенез [c.193]

Добавлена специальная глава Рак, онкогены и факторы роста (гл. 57), которая вводит студентов в курс проблем в этой области и указывает на фундаментальный характер биохимической информации, получаемой при изучении онкогенеза и факторов роста. [c.7]

Фотохимические реакции присоединения кислорода важны во многих фотосенсибилизированных процессах окисления ненасыщенных соединений. Биологические аспекты фотосенсиби-лизированного окисления известны с 1900 г., когда было открыто, что присутствие кислорода и сенсибилизирующих красителей могут вызывать гибель микроорганизмов. Патологические эффекты фотоокисления компонентов клетки включают повреждение клетки, мутагенез или онкогенез и летальный исход. Последние исследования фотосенсибилизированного окисления позволили лучше понять механизмы химических процессов, а полученные результаты находят теперь применение в области биологии. Логично закончить настоящую главу описанием этих очень важных реакций фотоокисления. [c.173]

Микотоксины являются вторичными метаболитами микроскопических грибов, играющие важную роль в контаминации пищевых и кормовых продуктов. Известно 250 видов грибов, продуцирующих более 100 различных токсических вторичных метаболитов. Они сохраняются в готовых продуктах, способны вызывать микотоксикозы, сопровождающиеся как острым токсическим действием, так и необратимыми изменениями в тканях и органах, характерными для процесса мутагенеза и онкогенеза. Микотоксины устойчивы к физическим и химическим воздействиям. [c.379]

Онкогенез, вызываемый у животных РНК-внрусами. К образованию опухолей у животных могут быть причастны также и РНК-вирусы-ретровирусы. Они относятся к икосаэдрическим вирусам с оболочкой и содержат (-н )РНК-геном (одноцепочечную РНК). В качестве онкогенных вирусов они, например, вызывают саркому Рауса у кур и лейкемию у мышей. Название ретровирусы связано с тем, что в их размножении участвует обратная транскриптаза (см. конец раздела 15.1). РНК этих вирусов не может воспроизводиться путем простой репликации-необходима ее предварительная транскрипция в ДНК с по- [c.153]

Пожалуй, наименее оригинальна и несколько фрагментарна последняя глава книги, посвященная биологии умеренных фагов, лизогении и трансдукции. Вместе с тем несомненно, что хотя бы краткое обсуждение этой проблемы в книге о структуре и функции вирусов и вирусном онкогенезе необходимо. [c.7]

Некоторые данные о репликации вируса саркомы Рауса служат довольно ясным намеком на механизм онкогенеза, индуцированного РНК-содержащими вирусами. Оказалось, что уже на ранних стадиях инфекции вирусом саркомы Рауса должен происходить синтез ДНК, и при этом необходимо, чтобы ДНК функционировала на протяжении всего процесса репликации вируса [24] — обстоятельство, прямо противоположное тому, что наблюдается с репликацией всех неонкогенных РНК-содержащих вирусов. Высказывалось предположение, что РНК — ДНК-гибрид может представлять собой эквивалент репликативной формы (РФ) этих онкогенных вирусов [24]. Существует также предположение об образовании двух-ценочечных ДНК-провирусов, включенных в геном хозяина [497] Опыты по гибридизации ДНК хозяина и РНК вируса саркомы Рауса или РНК какого-нибудь другого вируса лейкоза показали, что небольшие сегменты этих РНК, особенно богатые аденином, комплементарны к ДНК-хозяина 1180, 181]. [c.276]

Название гена one (от англ. on ogenesis) связано с названием процесса, который он вызывает онкогенез или опухолевая трансформация культивируемых клеток. Она выражается в нарушении регуляции роста и вследствие этого в неограниченном делении клеток. За появление опухолеродных клеток могут быть ответственны как вирусные, так и клеточные опс-гены. [c.492]

В формировании основных представлений о вирусном онкогенезе важную роль сыграли вирус по-лиомы и вирус SV40. Это мелкие вирусы (геном около 5 т. п. н.), кольцевой геном которых кодирует всего 5—6 белков. В определенных условиях инфицирование соответствующих клеток этими вирусами приводит к злокачественной трансформации. Известно, что в этом процессе принимают участие специфические вирусные белки. В случае вируса SV40 эти белки (их часто называют антигенами, поскольку они были идентифицированы иммунологическими методами) известны как Tnt. Белки вируса полиомы назы- [c.356]

Кнудсон представил аналогичные эпидемиологические и статистические данные, свидетельствующие о том, что сходные механизмы могут действовать при образовании многих других опухолей у детей, например нейробластомы и феохромоцито-мы. Постулируется существование как спорадических, так и наследственных случаев этих заболеваний. Наследственные случаи чаще носят семейный характер, часто бывают билатеральными, приурочены к более раннему возрасту и характеризуются тем, что опухоль возникает более чем в одном месте (так, например, при нейробластоме-в обоих надпочечниках) [1519 1522 1549]. В будущем можно будет локализовать гены, ответственные за возникновение различных сопряженных с опухолями генетических синдромов, путем идентификации хромосомных сайтов, в которых в процессе онкогенеза происходит специфическая по- [c.213]

Исследование биологической активности вилона, проведенное на мыщах линии СВА, обнаружило существенное увеличение максимальной продолжительности жизни этих животных в результате введения им препарата. При этом применение вилона оказывало угнетающее действие на развитие злокачественных опухолей и новообразований у самок мышей СВА (Хавинсон, Анисимов, 2000 Анисимов В. Н. и др., 2002а). Изучение влияния вилона на экспрессию генов показало, что гены, уровень экспрессии которых изменялся под действием пептида, относятся к самым разным клеточным системам. Однако наиболее широко среди них представлены гены клеточного деления и защитных систем клетки и организма. В частности, значимым можно считать изменение экспрессии генов, имеющих отношение к регуляции клеточного цикла и мембранного транспорта, а также генов, имеющих отношение к онкогенезу и обмену кальция (Анисимов С. В. и др., 2002). [c.35]

Таким образом, появился новый взгляд на вирусный онкогенез. Опухоле-родный вирус может просто перегружать клетку-хозяина продуктом нормального клеточного гена, участвующего в контроле клеточного деления. Этот продукт, по-видимому, вызывает неограниченную пролиферацию трансформированных клеток только потому, что он присутствует в избыточном количестве. Возможно, что и химический канцероген или спонтанная мутация лишь индуцируют чрезмерную экспрессию такого контролирующего гена и тем самым толкают клетку на путь малигнизации (рис. 11-18). [c.156]

Цифры этой таблицы, конечно, не говорят о том, что клетки тканей мужского организма более подвержены онкогенезу, чем клетки женского организма, —хотя бы потому, что характер изменения смертности с возрастом у обоих полов одинаков. Однако эти цифры позволяют сделать два предположения с одной стороны, заметная разница может быть результатом различий в условиях труда мужчин и женщин (и, следовательно, зависит от внешних факторов) с другой стороны, у мужчин и женщин может существовать различие в чувствительности клеток и органов к этиопатогенным факторам, в гормональном балансе, в защитных механизмах генетического типа (репарация), иммунологического типа и т. п. [c.79]

Сходные признаки, обнаруживаемые в вирус-трансформированных и опухолевых клетках,-— только одна из причин того, что трансформация клеток вирусами in vitro — широко используемая модель для изучения молекулярных событий, ведущих к неоплазии. Трансформация вирусами in vitro может быть сравнима с клеточными аспектами онкогенеза, в то время как при канцерогенезе у животных вовлечены осложняющие факторы и длительное время. В дополнение, вирусы обеспечивают генетические подходы к изучению молекулярной биологии клеточной трансформации и онкогенеза. Эта последняя особенность уникальна в смысле изучения трансформации вирусами, так как другие онкогенные агенты не могут быть генетически идентифицированы. В связи с тем что рак — наследуемое клеточное изменение, пробы с известными генетическими элементами, такими, как вирусы, обеспечивают первоначальный этап определения неизвестных генетических изменений, сопровождающих конверсию нормальной клетки в трансформированную или опухолевую. [c.177]

Аденовирусы, или их ДНК, или фрагменты ДНК ранней области 1 левого конца генома аденовируса могут трансформировать культивируемые клетки. Опухоли у сирийских хомячков могут вызывать только определенные аденовирусы, например аденовирус человека типа 12 (Tooze, 1973). Интересно, что объект исследования большинства работ по молекулярной биологии аденовирусов — 2 и 5 типы аденовируса человека, которые нетуморогенны, но могут трансформировать культивируемые клетки. Хотя с точки зрения онкогенеза это может вносить различия в окончательный анализ генетики [c.188]

Таблица. 3. Вирусные гены, индуцирующие онкогенез у трансгенных мышей (из Тарантул и др., 1999а, с добавлениями)

При изучении механизмов опухолеобразования под действием вирусов с успехом используют в качестве модели трансгенные организмы. В табл. 3 прршедены данные, полученные при изучении роли в онкогенезе разных вирусных генов с помощью трансгеноза. В результате этих исследований были выявлены различные гены ДНК- и РНК-содержащих вирусов, не все из которых являются типичными онкогенами, но которые способствуют развитию у трансгенных животных большого спектра неоплазий. Принципи- [c.160]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология