Гормоны а адренергические механизм действия

Адреналин является гормоном, стимулирующим автоматические действия нервной системы, в их числе действия, управляющие непрерывной работой сердца. Его вьщеление регулируется так называемыми адренергическими нервами. Хотя причина повторяющихся повышений давления остается неизвестной, уже давно стало ясно, что главную роль в регуляции давления и сердечной функции играют адренергическая нервная система и ее химический посредник информации — норадреналин. Многие годы химики поставляют клиницистам множество действенных гипотензивных препаратов, влияющих на активность адренергической системы. Известно, что чрезвычайно эффективное в лечении гипертонии соединение а-метилдофа действует в пределах центральной нервной системы через адренергический рецептор. После того, как выяснилось, что норадреналин связывается с рецепторами нескольких подтипов, были разработаны средства, понижающие давление по нескольким механизмам. Тимол ол и пропранолол — это два широко используемых соединения, блокирующие действие норадреналина. Они эффективны при некоторых болезнях сердца, снижают вероятность фатального исхода и повторения сердечных приступов. Тимолол является также важнейшим средством при лечении болезни глаз — глаукомы. [c.100]

Количество разных рецепторов в клетках одного организма, по-видимому, больше, чем количество тех специфических регуляторов, которые образуются в этом организме, так как многие гормоны и нейромедиаторы действуют не через один, а через несколько типов рецепторов. При этом различия между рецепторами одного и того же гормона могут быть столь значительными, что не позволяют говорить об изоформах рецептора. Изоферменты катализируют одну и ту же химическую реакцию, но различаются по кинетическим константам и регуляторным свойствам (см. раздел 1.1). Разные рецепторы одного и того же гормона могут вызывать совершенно разные биологические эффекты и использовать для этого разные регуляторные механизмы. Так, например, а сфеналин, действуя через а-адренергические рецепторы, вызывает сокращение а через р-адренергические J)eцeптo ы — расслабление кровеносных сосудов, мочевого пузыря и селезенки. Каким будет ответ ткани на адреналин — это определяется концентрацией адреналина и соотношением а- и р-адренергических рецепторов в клетках. [c.117]

Роль ионизированного кальция в действии гормонов доказывается следующими наблюдениями эффект многих гормонов 1) исчезает в бескальцие-вой среде или при истощении внутриклеточных запасов Са + 2) может быть имитирован с помощью агентов, увеличивающих концентрацию Са + в цитозоле, например Са +-ионофора А23187 3) сопряжен с транспортом Са + в клетку. Все эти явления были довольно подробно изучены на клетках гипофиза, гладких мышц, слюнных желез и на тромбоцитах наиболее полно исследован механизм регуляции метаболизма гликогена в печени вазопрессином и X,-адренергическими катехоламинами. Указанный механизм схематически представлен на рис. 19.5 и 19.7. [c.167]

Механизмы экзоцитоза в целом одинаковы (см. разд. 3.5). Медиаторы в отличие от гормонов секретируются в высокоспециализированном районе экзоцитоза и действуют на клетки-мишени на очень коротком расстоянии. Некоторые нейромедиаторы могут выполнять функции нейрогормона. Например, норадрена-лин, секретируемый нервными окончаниями (варикозами) гипо-тал амических адренергических нейронов, которые ничего не иннервируют, выступает как нейрогормон. В то же время норадре-налин, секретируемый варикозами этого же нейрона, обеспечивающими иннервацию другого нейрона, выполняет функцию нейромедиатора. Вазопрессин как медиатор быстро (в течение нескольких миллисекунд) влияет на процесс синхронизации нейронов, а как гормон, секретируемый клетками задней доли гипофиза, медленно (в течение нескольких часов) при- [c.62]

Подавляющее большинство биологически активных веществ (гормонов, нейромедиаторов, ядов, токсинов, лекарственных препаратов или любых других агентов) действует на функциональную или метаболическую активность клеток по одному из трех путей 1) изменение компартментализации веществ в клетке или в клеточном ансамбле 2) усиление или ослабление каталитической активности ферментов, что достигается чаще всего их модификацией 3) изменение концентрации ферментов в клетке путем воздействия на их синтез или деградацию (см. главу 1). Первый механизм регуляции осуществляется главным образом путем изменения проницаемости биологических мембран для нонов, коферментов или метаболитов. Потенциал действия, возникаю-" щий под влиянием ацетилхолина или катехоламинов (при связывании с а-адренергическими рецепторами), вызывается входом Са2+ и Ма+ и последующим выходом К+ из клетки. Поступление Са " " в клетку стимулируют также ангиотензин и простагландинь группы Р, а проницаемость мембран почек для Ыа+ и воды находится под контролем альдостерона и антидиуретического гормона. Транспорт в клетку сахаров и аминокислот усиливают инсулин и соматомедины. [c.160]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология