Гормоны а адренергические

Получены в чистом ввде а- и 3-адренергические рецепторы из плазматических мембран клеток печени, мышц и жировой ткани. Показано, что связывание гормона с 3-адренергическим рецептором приводит к структурным изменениям внутриклеточного домена рецептора, что в свою очередь обеспечивает взаимодействие рецептора со вторым белком сигнального пути — ГТФ-связывающим. [c.290]

Адренергические рецепторы включают эфферентную клетку с помощью аденозин-3, 5 -монофосфата, или цАМФ — универсального второго посредника между гормонами и различными функциями клеток, на которые воздействуют гормоны (см. главу 8). [c.640]

Одним из механизмов саморегуляции является гормональная регуляция. Тесная связь ее с нервной саморегуляцией видна из того факта, что адреналин и группа близких к нему соединений являются как гормоном, так и медиатором адренергических звеньев симпатической системы. [c.127]

Обладая высокой специфичностью действия, гормоны регулируют обмен веществ только в тканях-мишенях, которые имеют рецепторы для данного гормона (рис. 46). Рецепторы — это специфические белки в плазматической мембране клетки либо в цитозоле, с которыми связывается гормон и оказывает свое регуляторное влияние. В одной и той же клетке могут находиться несколько типов рецепторов для разных гормонов или даже для одного и того же гормона. Действуя через разные рецепторы, гормон может регулировать различные функции органа. Так, например, адреналин, действуя через а-адренергические рецепторы, вызывает сокращение, а через (3-адренергические рецепторы — расслабление крове- [c.130]

Катехоламины действуют через два главных класса рецепторов а-адренергические и Р-адренергические. Каждый из них подразделяется на два подкласса соответственно а, и а,, Р, и Рз. Данная классификация основана на относительном порядке связывания с различными агонистами и антагонистами. Адреналин связывается (и активирует) как с а-, так и с Р-рецепторами, и поэтому его действие на ткань, содержащую рецепторы обоих классов, зависит от относительного сродства этих рецепторов к гормону. Норадреналин в физиологических концентрациях связывается главным образом с а-рецепторами. [c.225]

Адреналин является гормоном, стимулирующим автоматические действия нервной системы, в их числе действия, управляющие непрерывной работой сердца. Его вьщеление регулируется так называемыми адренергическими нервами. Хотя причина повторяющихся повышений давления остается неизвестной, уже давно стало ясно, что главную роль в регуляции давления и сердечной функции играют адренергическая нервная система и ее химический посредник информации — норадреналин. Многие годы химики поставляют клиницистам множество действенных гипотензивных препаратов, влияющих на активность адренергической системы. Известно, что чрезвычайно эффективное в лечении гипертонии соединение а-метилдофа действует в пределах центральной нервной системы через адренергический рецептор. После того, как выяснилось, что норадреналин связывается с рецепторами нескольких подтипов, были разработаны средства, понижающие давление по нескольким механизмам. Тимол ол и пропранолол — это два широко используемых соединения, блокирующие действие норадреналина. Они эффективны при некоторых болезнях сердца, снижают вероятность фатального исхода и повторения сердечных приступов. Тимолол является также важнейшим средством при лечении болезни глаз — глаукомы. [c.100]

Катехоламины (КА) — дофамин (ДА), норадреналин (НА) и адреналин (А) — образуют единый генетический, структурный и функциональный ряд адренергических гормонов-медиаторов, теснейшим образом связанный во всех своих физиологических и патогенетических эффектах с центральной (ЦНС) и периферической, в особенности симпатической нервной системой ( HG). Биохимия КА в настоящее время больше тяготеет к нейрохимии, чем к эндокринологии, хотя и в последней по праву занимает одно из наиболее центральных мест. Сходство действия А и импульсов СНС, обнаруженное уже три четверти века тому назад, привело к термину жидкий симпатикус и пророческому высказыванию Эллиотта (Elliott, 1904) адреналин должен быть химическим возбудителем, освобождаемым каждый раз, когда импульс приходит на периферию . [c.165]

В обычных, не стрессорно-аварийных или терминальных условиях жизни организма мы или не находим А в различных органах или находим его в очень малых (даже в микромасштабах динамики КА) количествах. Какова же роль постоянной секреции А В чем значение этого гормонального звена симнатико-адреналовой системы для ее медиаторного звена В настоящее время представляют только исторический интерес высказывания многих авторов прошлых лет, считавших, что А надпочечников является непосредственным субстратом адренергической медиации (в нативном или несколько модифицированном виде). Мы не можем и не хотим настаивать на первоначальной нашей гипотезе тридцатилетней давности о том, что симпатины — это комплекс нативных молекул КА и продуктов их хиноидного окисления. Но мы полагаем, что не вполне совпадающие метаболические векторы обмена НА и А, обнаружение в нервных структурах и эффекторных органах лабильных и стабильных ПО, соответствующих различным формам продуктов хиноидного окисления, установленное в нашей лаборатории влияние хинонов на активность МАО и другие данные позволяют высказать мнение, что обмен гормона все же играет какую-то (п. возможно, существенную роль) в обмене и функции медиатора. [c.170]

Специфические соединения, играющие роль биохимических сигналов,— нейромедиаторы, гормоны и иммуноглобулины—связываются с особыми рецепторами (интегральными белками), экспонированными с наружной стороны клеточной мембраны, и передают информацию через нее в цитоплазму. Например, Р-адренергический рецептор, который стереоспецифически связывает катехоламины, располагается на поверхности клеток-мищеней. Связывание с ним катехоламинов стимулирует активность аденилатциклазы, локализованной с внутренней стороны мембраны и катализирующей образование сАМР из АТР (гл. 44). Таким образом, информация, носителем которой во внеклеточной среде являлся специфический катехоламин, оказывается перенесенной внутрь, и ее последующую передачу осуществляет второй посредник, сАМР. Сопряженная с рецептором аденилатциклазная система, содержащая сти- [c.145]

Количество рецепторов в клетке или на ее поверхности находится в динамическом состоянии оно регулируется физиологически и изменяется при заболеваниях или под влиянием терапевтических средств. Лучше изучены в этом отношении рецепторы, локализованные в плазматической мембране. Показано, что их концентрация и сродство к гормону (аффинность) являются регулируемыми параметрами. Изменение этих параметров происходит очень быстро и существенным образом сказывается на чувствительности клетки к гормону. Например, в клетках, подвергнутых воздействию Р-адренергических агонистов, в течение некоторого времени (от нескольких минут до часов) в ответ на новое добавление агониста прекращается активация аденилатциклазы и исчезает биологический ответ. Такая десенситизация опосредуется двумя механизмами. Первый включает утрату рецепторов плазматической мембраной. Эта понижающая регуляция осуществляется путем секвестирования (связывания) рецепторов в клетке, т. е. отделения их от других компонентов системы клеточного ответа, в частности от [c.153]

Роль ионизированного кальция в действии гормонов доказывается следующими наблюдениями эффект многих гормонов 1) исчезает в бескальцие-вой среде или при истощении внутриклеточных запасов Са + 2) может быть имитирован с помощью агентов, увеличивающих концентрацию Са + в цитозоле, например Са +-ионофора А23187 3) сопряжен с транспортом Са + в клетку. Все эти явления были довольно подробно изучены на клетках гипофиза, гладких мышц, слюнных желез и на тромбоцитах наиболее полно исследован механизм регуляции метаболизма гликогена в печени вазопрессином и X,-адренергическими катехоламинами. Указанный механизм схематически представлен на рис. 19.5 и 19.7. [c.167]

На высвобождение ГР оказывает влияние множество агентов, в том числе эстрогены, дофамин, а-адренергические соединения, серотонин, опиатные полипептиды, гормоны кищечника и глюкагон. Точкой приложения действия всех этих факторов является вентромедиальное ядро гипоталамуса, где осуществляется регуляция секреции гормона роста по типу обратной связи (рис. 45.5). Короткая петля системы включает положительный (стимулирующий) регулятор секреции—соматолиберин—и отрицательный (тормозящий) регулятор—соматостатин. Периферическая петля включает инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1, известный также как соматомедин С и сульфирующий фактор). [c.174]

Катехоламиновые гормоны -дофамин, норадреналин и адреналин —представляют собой 3,4-дигидроксипроизводные фенилэтиламина. Они синтезируются в хромаффинных клетках мозгового слоя надпочечников. Свое название эти клетки получили потому, что содержат гранулы, окрашивающиеся под действием бихромата калия в краснокоричневый цвет. Скопления таких клеток обнаружены также в сердце, печени, почках, половых железах, адренергических нейронах постганглионарной симпатической системы и в центральной нервной системе. [c.222]

Механизмы экзоцитоза в целом одинаковы (см. разд. 3.5). Медиаторы в отличие от гормонов секретируются в высокоспециализированном районе экзоцитоза и действуют на клетки-мишени на очень коротком расстоянии. Некоторые нейромедиаторы могут выполнять функции нейрогормона. Например, норадрена-лин, секретируемый нервными окончаниями (варикозами) гипо-тал амических адренергических нейронов, которые ничего не иннервируют, выступает как нейрогормон. В то же время норадре-налин, секретируемый варикозами этого же нейрона, обеспечивающими иннервацию другого нейрона, выполняет функцию нейромедиатора. Вазопрессин как медиатор быстро (в течение нескольких миллисекунд) влияет на процесс синхронизации нейронов, а как гормон, секретируемый клетками задней доли гипофиза, медленно (в течение нескольких часов) при- [c.62]

В мышце фосфорилаза активируется адреналином (рис. 19.5). Однако он оказывает не прямой эффект, а действует опосредованно через сАМР (3, 5 циклоадениловую кислоту циклический АМР) (рис. 19.6 и гл. 44). сАМР представляет собой внутриклеточный интермедиат, выступающий в роли второго посредника при действии ряда гормонов. Он образуется из АТР при действии фермента аденилат-циклазы, находящейся на внутренней поверхности клеточной мембраны. Аденилатциклаза активируется (опосредованно) гормонами адреналином и но-радреналином—лигандами Р-адренергических рецепторов, локализованных в клеточной мембране в печени она активируется глюкагоном, действующим [c.192]

Существенное влияние на проницаемость мембран для ионов оказывают гормоны и нейромедиаторы, повышающие концентрацию цАМФ в клетке. К их числу принадлежат катехоламины (в случае связывания с р-адренергическими или дофаминергическими рецепторами), глюкагон, паратгормон, кальцитонин, либерины, тропины и др. (см. раздел 1.3). Связываясь с мембранными рецепторами, они активируют аденилатциклазу (см. раздел 4.2.1), в результате чего в клетке возрастает концентрация цАМФ и происходит цАМФ-зависимое фосфорилированне белков (см. раздел 4.2.4). При цАМФ-зависимом. фосфорилировании мембран может возрастать проницаемость плазматических мембран для Са +, активироваться Ыа+, К -АТФаза (скорость активного транспорта На+ и К+) и Са +-АТФаза эндоплазма- [c.37]

Катехоламины, связываясь с -адренергическими рецепторами, а также ацетилхолин, ангиотензин, простаг- ландины группы Р и ряд других специфических регуляторов действуют на многие ткани путем увеличения проницаемости мембран для Ка+ или Са +. Эффекты этих регуляторов, по-видимому, не связаны с процессами химической модификации белков и не затрагивают процессов индукции и репрессии синтеза белка. Предполагается, что эти гормоны и нейромедиаторы связываются с рецепторами, расположенными в плазматической мембране клетки, и открывают каналы пассивного транспорта ионов (см. раздел 4.1). Возможно, рецепторы этих регуляторов функционально связаны с ионными каналами . Существуют данные в пользу того, что, по крайней мере некоторые мембранные рецепторы непосредственно формируют в мембране каналы для ионов. При связывании нейромедиатора или гормона такой рецептор претерпевает изменения, которые приводят к открыванию канала (см. раздел 4.1), [c.38]

Активируя аденилатциклазу нейросекреторной клетки, катехоламины могут вызывать цАМФ-зависимое фосфорилирование тирозингидроксилазы, в результате чего активность пускового фермента биосинтеза резко снижается. В адренергических синапсах на пресинаптической мембране есть а-адренергические рецепторы. При выбросе катехоламинов в синапс эти рецепторы активируются и начинают оказывать ингибирующее влияние на секрецию катехоламинов. Аутоингибирование секреции свойственно, по-видимому, всем катехоламинам и обнаружено во всех тканях, секретирующих эти гормоны или нейромедиаторы. [c.97]

Смотреть страницы где упоминается термин Гормоны а адренергические: [c.37] [c.37] [c.101] [c.274] [c.653] [c.346] [c.167] [c.169] [c.173] [c.153] [c.161] [c.163] [c.181] [c.254] [c.257] [c.153] [c.161] [c.163] [c.181] [c.254] [c.257] [c.337] [c.105] [c.111]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология