Экзоцитоз механизмы

Рис. 42.20. Сравнение механизмов эндоцитоза и экзоцитоза. При экзоцитозе происходит слияние двух внутренних находящихся со стороны цитоплазмы монослоев, тогда как при эндоцитозе сливаются внешние монослои.

ЭКЗОЦИТОЗ, слияние везикул в цитоплазме, поглощение одной везикулы другой (аутофагия), почкование, по транс-механизму протекают захват мембранных везикул, разделение везикул, эндоцитоз [c.133]

Представленную выше цепь событий не следует рассматривать как исчерпывающую схему процесса экзоцитоза. До сих пор не установлена роль других цитоплазматических белков, способных взаимодействовать с секреторными пузырьками при повышении концентрации Са +. Хотя существуют данные об участии цАМФ-зависимой протеинкиназы, кальмодулина и протеинкиназы С в самых разнообразных процессах экзоцитоза, механизм их действия не исследован. Впрочем, необычайно быстрый прогресс в данной области позволяет надеяться, что к моменту выхода этой книги роль этих белков в регуляции секреции будет раскрыта. [c.100]

В то же время становится все более ясным, что для понимания многих процессов жизнедеятельности клеток, регуляции биохимических процессов в мембранах следует рассматривать эндо- и ЭКЗОЦИТОЗ в интегральном, целостном виде, поскольку механизмы обоих процессов имеют много общего. Изучение эндо- и экзоцитоза выявляет универсальность этих процессов практически во всех клетках. Все это требует сочетания различных методов исследования в разработке комплексного подхода к изучению конкретных механизмов и специфики регуляции эндо- и экзоцитоза. [c.91]

В пресинаптическом нервном окончании были обнаружены маленькие пузырьки, названные синаптическими везикулами. Сейчас известно, что в них содержится медиатор, в связи с этим высказано предположение, что квант медиатора высвобождается из одной везикулы путем экзоцитоза. В гл. 9 обсуждаются механизм и различные альтернативные гипотезы, касающиеся данного процесса. [c.123]

Все перечисленные нами мембранные структуры находятся внутри клетки. Как же в таком случае они могут влиять на площадь ее поверхности Ответ заключается в том, что межд> внутриклеточными, окруженными мембранами структурами и внеклеточной средой происходит обмен. Он осуществляется с помощью двух уникальных для эукариотических клеток процессов эндоцитоза и экзоцитоза. При эндоцитозе некоторые участки наружной поверхностной мембраны впячиваются и отрываются, образуя цитоплазматические мембранные пузырьки, содержащие вещества, которые находились во внешней среде или были адсорбированы на поверхности клетки. Таким способом в цитоплазму могут попасть весьма крупные частицы и даже целые клетки (фагоцитоз) Экзоцитоз - обратный процесс, при котором внутриклеточные мембранные пузырьки сливаются с плазматической мембраной, высвобождая тем самым свое содержимое во внешнюю среду. Благодаря описанному механизму, расположенные глубоко внутри клетки и окруженные мембранами компартменты увеличивают эффективную поверхность клетки, участвующую в обмене веществ с внешней средой. [c.34]

Клеточные механизмы секреции у позвоночных и беспозвоночных животных сходны. Во многих железистых клетках были выявлены сходные этапы в механизме сопряжения стимула с реакцией. Это могут быть следующие процессы активация специфических молекулярных рецепторов переход Са + в клетку деполяризация клеточной мембраны вследствие повышения ее проницаемости для Ка и других ионов экзоцитоз и выделение секреторных гранул. Так же как у беспозвоночных, имеет место электрическое сопряжение между железистыми клетками (см. рис. 19.2). [c.36]

Что касается выделения медиатора, то ключевым событием здесь служит входящий ток Са +. После того как Са + выполнил свою роль в экзоцитозе синаптических пузырьков и выделении медиатора, он подлежит удалению из цитозоля. Наиболее важные механизмы, которые существуют для этого, — связывание с кальмодулином, связывание с эндоплазматическим ретикулумом и другими органеллами (14 на рис. 9.5), заключение в цистерны (8), захват митохондриями (7) и откачивание насосом (И). Эти механизмы, контролирующие доступность свободного Са, в свою очередь многими способами связаны с путями синтеза медиатора и общего метаболизма клетки. Благодаря этому Са + играет важную роль в долговременных процессах, лежащих в основе пластичности синапсов, развития, памяти и научения, что будет обсуждаться в последующих главах. [c.214]

Стимуляция чревного нерва, преганглионарные волокна которого иннервируют мозговой слой надпочечников, приводит к выделению (путем экзоцитоза) катехоламинов, содержащихся в гранулах белка-носителя и ДБГ. Процесс стимуляции контролируется гипоталамусом и стволом мозга происходит ли это по механизму обратной связи, точно не установлено. [c.224]

Кроме этих видов переноса в особую группу выделяют специальные механизмы перемещения веществ, связанные с нарушением структурной целостности мембраны (эндо- и экзоцитоз). К ним относится высвобождение медиаторов в синапсах при возбуждении, перенос генетического материала через ядерную мембрану, деятельность бактериальных пермеаз, обеспечивающих перемещение олигопептидов через клеточную стенку. [c.101]

Цель настоящего учебного пособия — изложить современные представления о механизмах и регуляции процесса поглощения различных веществ клетками — эндоцитоз — и процесса выделения тех или иных веществ клетками — экзоцитоз. [c.6]

Без рассмотрения Са-чувствительности метаболизма проблематика биохимии мембран была бы неполной. В центре внимания проблем, обсуждаемых в данном пособии, находятся общие механизмы регуляции уровня Са + в клетках. Кроме того, рассмотрено участие Са + и других вторичных мессенджеров в регуляции важнейших процессов жизнедеятельности, среди которых тромбообразование, сокращение мышц, оплодотворение, экзоцитоз и секреция. Подчеркивается важная роль [c.5]

Книга посвящена изложению современных представлений о молекулярных механизмах эндоцитоза (захвата макромолекул и частиц внутрь клеток) и экзоцитоза (выброса веществ из клеток) описаны механизмы сопряжения возбуждения и секреции, слипания и слияния мембран, рециклизации мембран и их компонентов и т. д. В пособии учтены последние достижения биологии и медицины. [c.127]

Механизм движения клетки по субстрату изучают многие годы. Уже накоплено немало интересных сведений об этом процессе, но общепринятых устоявшихся представлений пока нет. Не вызывает сомнений, что движение клетки определяется согласованной работой мембраны и цитоскелета. Ясно и то, что процесс движения клетки тесно связан с процессами эндоцитоза и экзоцитоза. [c.110]

Секреторные белки, накапливающиеся в межмембранном просвете (цистерновом пространстве) эндоплазматического ретикулума, далее транспортируются к аппарату Гольджи, концентрируются в секреторных гранулах и, наконец, выводятся посредством механизма экзоцитоза. [c.285]

Цикл медиатора 1) синтез, 2) поглошение везикулами 3) если первое и второе происходят в перикарионе, то экзо-плазматический транспорт к нервным окончаниям, 4) пресинаптическое высвобождение при деполяризации в синаптическую-щель (экзоцитоз), 5) диффузия к постсинаптической мембране, 6) узнавание и связывание специфическим рецептором, например мембранным белком (чтобы включился воротной механизм постсинаптической мембраны), 7) инактивация. [c.238]

Обмен веществ при участии желчных кислот является основным путем выведения лекарств из организма. Желчные кислоты, по-видимому, участвуют не только в связывании липидов, но их роль в транспорте, поглощении и метаболизме лекарственных веществ не Так хорошо изучена, как в поглощении жиров. Вонк и сотр. [48] рассмотрели, важно ли связывание веществ с мицеллами при транспорте в печени, д также при выделении органических анионов под действием желчных кислот. Больщинство авторов согласно, что между стимуляцией потока желчных киспот и выделением органических анионов не существует простой связи, но известно, что таурохсшат (ТХ), который способствует образованию желчных мицелл, стимулирует также и выделение с желчью некоторых соединений более эффективно, чем агенты типа теофиллина, дегидрохолата и гидрокортизона, которые вызывают выделение желчи без мицеллообразова-ния. Было выдвинуто несколько предположений о механизме участия мицелл [49], в том числе стимуляция транспорта от печени желчи путем непосредственного влияния на клеточные мембраны стимуляция мицеллообразования внутри клеток печени связывание анионов лекарственных веществ и последующий экзоцитоз этих агрегатов в желчные протоки связывание анионов в мицеллах в желчных протез [c.52]

Существует четыре основных механизма транспорта веществ, которые обеспечивают движение молекул в биологических жидкостях и через клеточные мембраны. Это диффузия, осмос, активный транспорт, экзоцитоз и эндоцитоз (рис. 26). Дйфф йя и1к мос — пассивный транспорт, так как движение веществ осуществляется без использования энергии два последних механизма — активный транспорт, так как движение веществ осуществляется за счет энергии АТФ. [c.75]

Взаимодействие клеточных мембран. В обычных физиологических условиях слияние клеточных мембран является важным биологическим процессом, лежащим в основе таких явлений как экзоцитоз гормонов, ферментов, нейротрансмедиаторов, а также при образовании гигантских клеток в воспалительных процессах, при внедрении вирусов, обладающих оболочкой, в клетки хозяев (вирус СПИД). Рассмотренные выше механизмы действия электрических полей на бислойные мембраны и клетки дают представление о физико-химических факторах, влияющих на взаимодействие клеточных мембран, которые приводят к их слиянию. Однако, конкретные молекулярные механизмы этого биологического явления намного сложнее. Основная особенность состоит в активном участии специальных мембранных белков в процессе слияния. В качестве примера рассмотрим роль гемоагглютинина (ГА) вируса простудных заболеваний (Уайт, 1992). Молекула этого белка состоит из трех субъединиц, каждая из которых содержит пептид с большим количеством гидрофобных аминокислот. Г А играет важную роль в первичном связывании вируса и атакуемой им клетки. Вследствие изменения третичной структуры Г А вируса происходит освобождение его глобулярных пептидов и их присоединение к мембране атакуемой клетки. [c.46]

Важная особенность как экзоцитоза, так и эндоцитоза заключается в том, что секретируемые или поглощаемые макромолекулы локализуются в пузырьках и обычно не смешиваются с другими макромолекулами или органеллами клетки. Пузырьки могут сливаться только со специфическими мембранами, что обеспечивает направленный перенос макромолекул между внеклеточным пространством и содержимым клетки. Аналогичный процесс осуществляется во время переноса новосинтезированных макромолекул из эидоплазматического ретикулума в аппарат Гольджи и затем к другим компартментам клетки (см. гл. 8). Хотя ясно, что быстрое и повсеместное образование и слияние пузырьков - это фундаментальная особенность всех эукариотических клеток, молекулярные механизмы, обеспечивающие приведение в действие и направление этого транспорта по специфическим путям, во многом еще требуют изучения. [c.408]

Некоторые белки непрерывно секретируются производяшими их клетками. Нри этом они упаковываются в транспортные пузырьки в аппарате Гольджи и затем переносятся непосредственно к плазматической мембране. В этом случае говорят о конститутивном пути секреции. В других клетках определенные белки и/или малые молекулы запасаются в специальных секреторных пузырьках, которые сливаются с плазматической мембраной только после получения клетки соответствуюш,его сигнала извне. Этот процесс носит название регулируемого пути секреции (рис. 6-69). Конститутивный путь осуш,ествляется во всех клетках, а регулируемый путь обнаружен главным образом в клетках, приспособленных для секреции производимых ими вешеств в зависимости от определенных потребностей. Обычно это гормоны, нейротрансмиттеры или перевариваюш,ие ферменты. В таких специализированных секреторных клетках сигналом к секреции часто служит химический медиатор, например, гормон, связываюш,ийся с рецепторами на клеточной поверхности. В результате происходит активация рецепторов, которая генерирует внутриклеточный сигнал, зачастую включающий кратковременное повышение концентрации свободного Са " в цитозоле (см. разд. 12.3.7). С помощью неизвестного механизма этот сигнал (сигналы) инициирует процесс экзоцитоза, побуждая секреторные пузырьки к слиянию с плазматической мембраной и. таким образом, к высвобождению их содержимого во внеклеточное пространство. [c.409]

Слипание бислоее и объединение бислоее представляют собой последовательные этапы слияния мембран. Это фундаментальные клеточно-мембранные процессы, происходящие не только при экзоцитозе и эндоцитозе, но также и при делении или слиянии клеток (рис. 6-86). Ни в одном из этих случаев механизм слияния мембран пока не понят, однако несколько интересных выводов можно сделать из анализа слияния некоторых вирусов, обладающих мембранной оболочкой, с клетками при инфекции. Клеточные мембраны никогда не сливаются самопроизвольно. Для гого чтобы мембраны слились, необходимо, чтобы молекулы воды были вытеснены взаимодействующими липидными бислоями, которые бы сблизились до расстояния 1,5 нм между собой. Процесс этот энергети- [c.423]

Белки могут выводиться из клетки в процессе экзоцитоза, либо по конститутивной, либо по регулируемой схеме. При регулируемом механизме молекулы сохраняются в секреторных пузырьках, которые не сливаются с плазматической мембраной и не высвобожОают свое содержимое, пока не будет получен внеклеточный сигнал. Упаковка белков в эти пузырьки в транс-сети Гольджи сопровождается их избирательной конденсацией. Регулируемая секреция происходит только в специализированных секреторных клетках тогда как конститутивный секреторный механизм существует во всех клетках. Основной путь конститутивной секреции - везикулярный транспорт от транс-сети Гольджи к плазматической мембране. Для неполяризованных клеток доказано, что те белки, которые не предназначены специально для транспорта в какую-либо органеллу и не имеют сигналов сортировки, удерживающих их в Оанной [c.81]

Что происходит с большим количеством нового мембранного материала, который добавляется к уже имеющейся плазматической мембране, в ходе все новых слияний с пузырьками В некоторых, активно секретирующих клетках растений, число транспортных пузырьков аппарата Г ольджи, участвующих в экзоцитозе, таково, что поверхность мембраны должна была бы удваиваться каждые 20 мин. Очевидно, однако, что плазматическая мембрана имеет постоянную площадь поверхности и, следовательно, существует какой-то механизм оборота мембранного материала. В плазматической мембране клеток растений существуют многочисленные окаймленные ямки (рис. 20-44, А). Полагают, что они участвуют в рециклировании мембраны, как это имеет место в клетках животных (см. разд. 6.5.4). Подобный путь жидкофазного эндоцитоза недавно был обнаружен у растительных клеток при анализе поглощения протопластами электрононлотных маркеров, таких как ферритин или коллоидное золото. Эти маркеры, введенные в протопласты, быстро попадали в сложную сеть мембранных трубочек, которые были названы частично покрытым (окаймленным) ретикулумом (рис. 20-44, Б и В). Полагают, что эта органелла функционально эквивалентна эндосомному компартменту клеток животных (см. разд. 6.5.4). Отсюда маркер попадает в крупные пузырьки и в конечном счете оказывается в вакуоли. Таким образом, основные внутриклеточные пути синтеза метаболитов, их сортировка, упаковка, секреция и эндоцитоз весьма сходны в клетках растений и животных. [c.419]

Кроме описанного механизма формирования клеточного ответа существует и другая схема. При осуществлении метаболических и защитных функций рецепторы связывают специфические лиганды (компоненты внешней среды) и затем размещаются в транспортных везикулах, участвуя в процессах эндоцитоза и экзоцитоза ( Шетап е1 а1., 1985 Глебов, 1987). [c.119]

Еще труднее объяснить, каким образом вытягивается передний конец фибробласта. Можно представить себе несколько вероятных механизмов например, сокращение актиновых филаментов кортикального слоя создает в цитоплазме направленный вперед поток, подобно тому как это происходит у амебы, илй же контролируемая полимеризация актина заставляет передний конец клетки вьшячиваться, как при образовании акросомального отростка у спермиев морских беспозвоночных. Необходимый прирост плазматической мембраны обеспечивается или путем ее перемещения вытягивающимся вперед цитоскелетом, или в результате ее преимущественного образования (за счет экзоцитоза) на переднем конце клетки. Предположение о том, что плазматическая мембрана непрерывно обновляется за счет экзоцитоза на переднем конце и эндоцитоза, происходящего где-нибудь в другом месте (гипотеза мембранного потока), обсуждалось в главе 6 в связи с механизмом кэпирова-ния клеток (разд. 6.2.13). [c.134]

В настоящей главе рассмотрены оргг" зация пресинаптического окончания, механизмы экзоцитози ейромедиаторов, химическая природа и функциональные осос нности медиаторов. Процессы, протекающие в постсинаптических мембранах, а также биохимия рецепторов, изложены в 8-й главе. [c.208]

В поисках молекулярных механизмов слияния мембраны синаптического пузырька с пресинаптической мембраной выявлено, что ботулинический и столбнячный токсины, блокирующий экзоцитоз нейромедиаторов из сиргаптических пузьфьков, повреждают именно указанную вьппе триаду белков пузырька [c.216]

Книга посвящена актуальной проблеме мембранологии — изложению современных представлений о молекулярных механизмах эндоци-гоза (захвата макромолекул и частиц внутрь клеток) и экзоцитоз [c.4]

Первый путь эндоцитоза — фагоцитоз был открыт И. И. Мечниковым в 1883 г., второй путь — пиноцитоз — В. Льюисом (США) в 1931 г., третий путь — рецептор-индуцируемый эндоцитоз— К. Портером и Т. Ротом (США) в 1964 г. В 60—70-е годы былп сформулированы основные представления о механизмах экзоцитоз а. [c.6]

Процессы эндо- н экзоцитоза объединяет общность механизмов межмембранного взаимодействия, слипания и слияния мембран. Рассмотрение на мембранном уровне процессов эндо- и экзоцитоза закономерно приводит ко многим глобальным закономерностям функциональной биохимии мембран контейнерный транспорт разнообразных веществ внутри клетки от центра к периферии и обратно обновление рециклизация) мембран и нх компонентов (например, рецепторов) межклеточный обмен информационными макромолекулами особенности синтеза секре-тируемых белков и пути их встраивания в мембрану функционирование сократительных белков цитоскелета и многие другие проблемы. Изучение механизмов и регуляции эндо- и экзоцитоза является перспективным направлением в мембранологии, уже сейчас имеющим практическую значимость для медицины. [c.6]

Механизмы экзоцитоза в целом одинаковы (см. разд. 3.5). Медиаторы в отличие от гормонов секретируются в высокоспециализированном районе экзоцитоза и действуют на клетки-мишени на очень коротком расстоянии. Некоторые нейромедиаторы могут выполнять функции нейрогормона. Например, норадрена-лин, секретируемый нервными окончаниями (варикозами) гипо-тал амических адренергических нейронов, которые ничего не иннервируют, выступает как нейрогормон. В то же время норадре-налин, секретируемый варикозами этого же нейрона, обеспечивающими иннервацию другого нейрона, выполняет функцию нейромедиатора. Вазопрессин как медиатор быстро (в течение нескольких миллисекунд) влияет на процесс синхронизации нейронов, а как гормон, секретируемый клетками задней доли гипофиза, медленно (в течение нескольких часов) при- [c.62]

Секреторные клетки имеют хорошо развитую сеть ЭПР с системой полисом — рибосом и хорошо развитый аппарат Гольджи с толстыми мембранами, имеющими диаметр 7—8 нм. Существует общий механизм образования, хранения и экзоцитоза секретируемого материала. Синтез белковых секретируемых макромолекул протекает в гранулярном ЭПР, затем материал поступает через мембраны в ЭПР, затем в агранулярный ЭПР и далее в цистерны аппарата Гольджи, в котором происходит посттрансляционная модификация белков, формирование секреторных гранул. После некоторого периода созревания гранул (максимальная упаковка содержимого) они сосредоточиваются возле будущего района экзоцитоза, т. е. недалеко от плазмалеммы. Например, в клетках поджелудочной железы синтезируется юколо 90% белков, которые затем секретируются клеткой (рис. 11). [c.64]

Молекулярный механизм экзоцитоза до конца не выяснен. Существует несколько гипотез, объясняющих роль Са + в инициации движения секреторных пузырьков, их взаимного слияния и взаимодействия с поверхностной мембраной. Согласно одной из них, пузырьки иммобилизованы в цитоплазме покоящейся клетки благодаря существованию желеобразной структуры, состоящей из белков цитоскелета и контрактильных элементов, таких, как микротрубочки, филаменты актина и миозина. Образование таких гелей полностью ингибируется при концентрации Са + выше 1 мкМ. Поэтому предполагают, что увеличение концентрации Са + в клетке при ее активации и разжижение геля облегчают диффузию секреторных пузырьков. [c.98]

Среди предложенных механизмов клеточного движения наиболее обоснованной представляется модель английского исследователя М. Аберкромби. Главные постулаты модели таковы. Эндоцитоз, ЭКЗОЦИТОЗ и движение — единый процесс. Векторное движение определяется векторным экзоцитозом. Эндоцитоз фрагментов мембраны происходит по всей поверхности клетки, а экзоцитоз — преимущественно на переднем крае движущейся клетки. В результате такого векторного переноса мембранных пузырьков происходит непрерывное наращивание мембраны в области переднего (ведущего) фронта клетки (рис. 41, 4)- [c.110]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология