Рецепторы адренергические регуляция

Адреналин является гормоном, стимулирующим автоматические действия нервной системы, в их числе действия, управляющие непрерывной работой сердца. Его вьщеление регулируется так называемыми адренергическими нервами. Хотя причина повторяющихся повышений давления остается неизвестной, уже давно стало ясно, что главную роль в регуляции давления и сердечной функции играют адренергическая нервная система и ее химический посредник информации — норадреналин. Многие годы химики поставляют клиницистам множество действенных гипотензивных препаратов, влияющих на активность адренергической системы. Известно, что чрезвычайно эффективное в лечении гипертонии соединение а-метилдофа действует в пределах центральной нервной системы через адренергический рецептор. После того, как выяснилось, что норадреналин связывается с рецепторами нескольких подтипов, были разработаны средства, понижающие давление по нескольким механизмам. Тимол ол и пропранолол — это два широко используемых соединения, блокирующие действие норадреналина. Они эффективны при некоторых болезнях сердца, снижают вероятность фатального исхода и повторения сердечных приступов. Тимолол является также важнейшим средством при лечении болезни глаз — глаукомы. [c.100]

Количество рецепторов в клетке или на ее поверхности находится в динамическом состоянии оно регулируется физиологически и изменяется при заболеваниях или под влиянием терапевтических средств. Лучше изучены в этом отношении рецепторы, локализованные в плазматической мембране. Показано, что их концентрация и сродство к гормону (аффинность) являются регулируемыми параметрами. Изменение этих параметров происходит очень быстро и существенным образом сказывается на чувствительности клетки к гормону. Например, в клетках, подвергнутых воздействию Р-адренергических агонистов, в течение некоторого времени (от нескольких минут до часов) в ответ на новое добавление агониста прекращается активация аденилатциклазы и исчезает биологический ответ. Такая десенситизация опосредуется двумя механизмами. Первый включает утрату рецепторов плазматической мембраной. Эта понижающая регуляция осуществляется путем секвестирования (связывания) рецепторов в клетке, т. е. отделения их от других компонентов системы клеточного ответа, в частности от [c.153]

Процесс выделения медиатора в синаптическую щель подвержен тонкой регуляции, связанной с активацией различных пресинаптических рецепторов. При этом модуляции могут быть подвержены пресинаптический кальциевый и калиевый токи, поглощение Са + во внутриклеточные резервуары и выброс этого катиона в цитоплазму. Под действием аг-адренергических и мускариновых агонистов, а также опиоидов, пуринов и простагландинов выход медиаторов подавляется, активация пресинаптических рецепторов Ра-адренергическими агонистами и ангиотензином усиливает их выброс. Во многих случаях тормозящий эффект обусловлен гиперполяризацией мембраны за счет увеличения ее калиевой проводимости. [c.101]

По сравнению с исходным ФАВ указанные полимерные производные взаимодействуют с солюбилизированными р-адрено-рецепторами эритроцитов лягушки соответственно в 8000, 600 и 10 раз слабее, т. е. взаимодействие усиливается с увеличением длины вставки от 4 до 13 атомов. В противоположность этому связывающая способность упомянутых полимеров по отношению к антителам примерно одинакова. Авторы полагают, что связывание ФАВ с полимером приводит к его более селективному взаимодействию с рецепторами, так как сродство полимеров к мембранно-связанным и солюбилизированным рецепторам почти одно и то же. Это может оказаться очень важным именно для адренергических ФАВ [20, 21]. Во-первых, адрено-рецепторы существуют в виде ряда субпопуляций, с которыми взаимодействуют различные катехоламины и применяемые в медицине ФАВ (агонисты и блокаторы). Во-вторых, адрено-рецепторы локализованы в самых разнообразных частях организма, а полимерная природа ФАВ создает условия для регулирования фармакокинетики (например, возможно селективное воздействие на премембранные рецепторы). В-третьих, регуляция функций организма осуществляется, в частности, посредством избирательного воздействия на адренорецепторы. Было бы интересно использовать этот принцип для создания полимерных лекарственных средств. Кроме того, полимерные производные ФАВ с низким сродством к рецепторам, но практически нормальным сродством к соответствующим антителам можно было бы использовать для нейтрализации циркулирующих в кровяном русле антител без побочного в данном случае рецепторного воздействия. Так удалось бы провести различие между рецепторной и иммунологической специфичностью. [c.87]

Подавляющее большинство биологически активных веществ (гормонов, нейромедиаторов, ядов, токсинов, лекарственных препаратов или любых других агентов) действует на функциональную или метаболическую активность клеток по одному из трех путей 1) изменение компартментализации веществ в клетке или в клеточном ансамбле 2) усиление или ослабление каталитической активности ферментов, что достигается чаще всего их модификацией 3) изменение концентрации ферментов в клетке путем воздействия на их синтез или деградацию (см. главу 1). Первый механизм регуляции осуществляется главным образом путем изменения проницаемости биологических мембран для нонов, коферментов или метаболитов. Потенциал действия, возникаю-" щий под влиянием ацетилхолина или катехоламинов (при связывании с а-адренергическими рецепторами), вызывается входом Са2+ и Ма+ и последующим выходом К+ из клетки. Поступление Са " " в клетку стимулируют также ангиотензин и простагландинь группы Р, а проницаемость мембран почек для Ыа+ и воды находится под контролем альдостерона и антидиуретического гормона. Транспорт в клетку сахаров и аминокислот усиливают инсулин и соматомедины. [c.160]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология