Гиперполяризация мембраны

ТОРМОЗНЫЕ СИНАПСЫ. В тормозных синапсах высвобождение нейромедиатора повышает проницаемость постсинаптической мембраны для хлорид-ионов (С1 ) и ионов калия. Когда С1 -ионы устремляются в клетку, а К+-ионы — из нее по своим концентрационным градиентам, происходит гиперполяризация мембраны, называемая тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП). Другими словами, содержимое клетки становится более отрицательным (до —90 мВ). Очевидно, что это затрудняет пороговую деполяризацию, т. е. генерирование потенциала действия. [c.289]

При гиперполяризации мембраны, например на 30 мВ, происходит следующее с одной стороны, инактивация полностью исчезает — теперь при деполяризации натриевая проницаемость будет повышаться с другой стороны, калиевая проницаемость падает. Поэтому, когда ток выключают и МП возвращается к ПП, калиевый ток очен,ь мал, а натриевый довольно велик. В результате тот уровень потенциала, который был раньше устойчивым ПП, теперь становится пороговым потенциалом, и волокно возбуждается. [c.97]

Решающая роль ионов N3+ в возникновении мембранного потенциала подтверждается опытами японского исследователя Хамасаки, согласно которым изолированная сетчатка глаза лягушки не обнаруживает обычной электро-ретинограммы при отсутствии ионов Ыа+ в наружной среде. В дальнейшем было показано, что амплитуда рецепторного потенциала увеличивается прямо пропорционально логарифму концентрации Ыа+. Сходные по смыслу данные приводят также Арден и Эрнст. Введение ионов На+ внутрь палочки уменьшало величину световой гиперполяризации мембраны. Последующее восстановление исходного натриевого градиента путем добавления ионов [c.142]

Гиперполяризация мембран измеряется с помощью микроэлек-тродной техники и может быть имитирована приложением напряжения к мембране. С помощью этого метода было доказано, что гиперполяризация мембраны палочки является необходимым и достаточным условием передачи светового сигнала через синапсы к зрительным нейронам. [c.157]

Ер клеток высших растений, слабо зависящий от pH внешней среды, обнаруживает, напротив, отчетливо выраженную зависимость от pH цитоплазмы. Данных, свидетельствующих об этом, получено немало. Например, показано, что слабые кислоты (бутират и др.), а также при определенных условиях СО2, действуя на клетки высших растений, вызывают быстрое подкисление цитоплазмы, активацию Н -АТФазы плазмалеммы. усиление электрогенного выхода Н+ и. как следствие, гиперполяризацию мембраны (15. 294, 383, 463. 593. 6061. С изменением pH цитоплазмы, может быть, в той или иной мере связано и влияние на я света, фитогормонов, ингибиторов метаболизма (335, 385, 386. 593.6731. [c.39]

Существенно, что зависимость работы транспортных АТФаз от мембранного потенциала имеет известные пределы. Выше определенной величины Е . которая может быть разной у разных объектов, работа помпы прекращается [367, 518]. Наряду с другими факторами эта особенность работы транспортных АТФаз обеспечивает, по-видимому, предупреждение чрезмерной гиперполяризации мембраны. Потенциалзависимость транспортных АТФаз растительных клеток, по существу, не исследована, хотя отдельные положительные указания на этот счет имеются как для высших растений [509]. так и для харофитов [305, 470]. [c.76]

Таким образом, результат поглощения фотона родопсином — образование опсина и свободного ретиналя. Другой результат этого процесса — гиперполяризация мембраны палочек. В норме в мембране существует темновой ток , обеспечивающийся входом в клетку натрия и выходом калия за счет работы N, К-АТФазы (см. гл. П1.2.1). Трансмембранный потенциал при этом составляет 20 мВ. Вспышка света вызывает гиперполяризацию мембраны до 70 мВ. При этом чем интенсивней свет, тем сильнее выражена гиперполяризация мембраны (рис. 56). [c.157]

Классификация медиаторов как стимуляторных или ингибиторных нецелесообразна, так как их функция зависит от конкретного синапса и постсинаптического рецептора. Ацетилхолин, например, является стимулирующим медиатором в нейромышечной концевой пластинке, и в то же время проявляет ингибирующее действие в синапсе между блуждающим нервом и волокном сердечной мышцы. Мы уже упоминали о различии между никотиновыми и мускариновыми ацетилхолиновыми рецепторами. Однако на примере Aplysia было показано, что функция медиатора может оказаться еще более сложной. У этого организма имеется по крайней мере три типа холинэргических синапсов, или ацетилхолиновых рецепторов два ингибиторных и один возбуждающий. Ингибиторные синапсы различаются по ионной специфичности на одной постсинаптической мембране ацетилхолин увеличивает проницаемость для ионов калия, а на другой — для ионов хлора, в обоих случаях вызывая гиперполяризацию мембраны. На возбуждающем синапсе ацетилхолин вызывает деполяризацию, открывая натриевые каналы. Аналогичная двойная функция описана для медиаторов допамина и серотонина. Поэтому можно сказать только то, что ацетилхолин и глутамат, как правило, являются стимулирующими медиаторами, а глицин, 7-аминомасляная кислота и нор-адреналин — ингибиторными. [c.214]

Возбуждающий импульс вызывает лишь на короткое время смещение мембранного потенциала, который быстро пропадает и восстанавливается потенциал покоя. В том случае, когда возбуждающий импульс смещается еще дальше в отрицательную сторону, он сопровождается гиперполяризацией мембраны. Также не формируется потенциал действия, когда возбуждающий импульс положительный (деполяризующий), но его амплитуда меньше порогового значения Однако, если амплитуда положительного, деполяризующего импульса окажется больше значения ф становится больше ф и в мембране развивается процесс, в результате которого происходит [c.79]

В пределах от —80 до —90 мВ. Ток может быть связан с открытием каналов либо для выхода катионов (К" "), либо для входа анионов (С1 ), либо для тех и других ионов одновременно. Эти ионные потоки приводят к удержанию мембранного потенциала на уровне покоя или к некоторой гиперполяризации мембраны. Такие синаптические потенциалы, как и ВПСП, представляют собой градуальные реакции. Поскольку эти потенциалы препятствуют деполяризации мембраны и, следовательно, генерации нервных импульсов, их называют тормозными постсинаптическими потенциалами (ТПСП). [c.182]

Этот входящий поток медленно инактивируется, отвечает за поддержание мембраны в деполяризованном состоянии во время разряда и прекращается лишь после включения накопившимся Са выходящего К -потока, который и завершает цикл гиперполяризацией мембраны. Следовательно, пейсмекерная волна активируется регенеративным медленным входящим и выходящим К -потоками, которые и являются основными компонентами мембранного осциллятора. [c.100]

Механизмы действия адреналина как фактора, усиливающего токи через Са2+/щ+" и /р-каналы, помогает объяснить изменения в протекании потенциала действия, но этого недостаточно для объяснения увеличения частоты импульсов. Действительно, увеличение /р, которое вызывает избыточную гиперполяризацию мембраны, могло бы замедлить ритм, потому что для достижения порога деполяризации и возникновения следующего потенциала действия должно быть затрачено больше времени. Однако скорость пейсмекерной деполяризации под действием адреналина увеличивается. Так как [c.112]

Итак, степень деполяризации или гиперполяризации мембраны зависит от противоборства между ионными проводимостями и токами, активируемыми при ВПСП и ТПСП. Кроме того, необходимо учитывать геометрические взаимоотношения между возбуждаюш,ими и тормозными синапсами, расположенными в различных участках дендритов, а также особенности электротонического распространения тока по этим дендритам. Таким образом, интеграция синаптических влияний обусловлена сложным взаимодействием между различным ионными каналами, а также геометрией нейрона (см. ниже). [c.184]

В. Рецепторные потенциалы при слабом освещении (нижние записи) видны дискретные события, которые прн более сильном освещении (верхние записи) сливаются, создавая видимость плавной градуальной реакции. Обратите внимание на то, что это записи мембранного тока (в пА=10 2 А) отклонение вверх соответствует току, вызывающему гиперполяризацию мембраны, что характерно для фоторецепторов позвоночных. Интенсивность света даиа в фотонах Мкм-2.с->. (Baylor et al., 1979.) [c.437]

В главе 8 мы обсуждали тот факт, что реакция рецепторов— это медленный градуальный потенциал, а в главе 11 указали на проблему генерации этого потенциала после исходного взаимодействия фотонов с родопсином. Суть данной ситуации суммирована на рис. 17.11. При низких уровнях освещения имеется постоянный темновой ток, обусловленный относительно высокой производимостью для Ка+. Действие света заключается в закрывании Ка+-каналов и гиперполяризации мембраны. В настоящее время есть два основных объяснения [c.437]

В результате взаимодействия лиганда — нейромедиатора (например, ацетилхолина) с холинергическим рецептором никотинового типа, формирующим ионный канал, происходят изменение конформации белка ионного канала и переход его в активированное состояние. Через устье канала, в формировании кото-1 ого участвуют субъединицы олигомерного комплекса, внутрь клетки поступают ионы натрия. Происходит деполяризация, а затем гиперполяризация мембраны. Возникающий на постсинаптической мембране потенциал действия, вызываемый ацетилхо-лином, возникает и гасится за 1—2 млс, при этом синапс способен проводить от аксона на иннервируемую клетку до 500 имп/с. Быстрое развитие и гашение сигнала возможны благодаря высокой скорости связывания ацетилхолина (полумаксимальное насыщение рецепторов наблюдается в присутствии ацетилхолина в концентрации 10" моль/л) с рецептором и разрушения его ацетилхолинэстеразой, локализованной на мембране вблизи холинорецеп- [c.98]

Несмотря на то, что механизм передачи сигнала от фоторецепторного диска к плазматической мембране изучен достаточно-подробно, ряд вопросов остается не выясненным. Во-первых, не понятна роль другого вторичного мессенджера — ионов кальция. В описанных выше экспериментах по пэтч-клямпу Са +, в отличие от цГМФ, не влиял на работу натриевых каналов. Однако в некоторых работах было показано, что светозависимое увеличение концентрации внутриклеточного кальция приводит к гиперполяризации мембраны, которая исчезает после удаления ионов Са +. При этом введение в палочку хелатирующих Са + агентов снижает чувствительность фоторецепторной клетки к свету. [c.161]

Процесс выделения медиатора в синаптическую щель подвержен тонкой регуляции, связанной с активацией различных пресинаптических рецепторов. При этом модуляции могут быть подвержены пресинаптический кальциевый и калиевый токи, поглощение Са + во внутриклеточные резервуары и выброс этого катиона в цитоплазму. Под действием аг-адренергических и мускариновых агонистов, а также опиоидов, пуринов и простагландинов выход медиаторов подавляется, активация пресинаптических рецепторов Ра-адренергическими агонистами и ангиотензином усиливает их выброс. Во многих случаях тормозящий эффект обусловлен гиперполяризацией мембраны за счет увеличения ее калиевой проводимости. [c.101]

Физико-химическая природа ФЭТ заключается в следующем. Если к клетке приложить два электрода (на определенном расстоянии), через которые протекает постоянный ток, то внутри клетки будет происходить перераспределение иоиов. Катионы будут двигаться к катоду, анионы — к аноду. Но ни те, ни другие свободно попасть к электродам не могут, так как плазматическая мембрана к ним полупроницаема. В результате этого под анодом будет увеличиваться концентрация анионов, что и приведет к локальному увеличению мембранного потенциала покоя (МПП) — гиперполяризации мембраны. Такая гиперполяризация называется анэлектротоном (АЭТ). Аналогичные изменения в концентрации катионов наблюдаются под катодом электрического тока. Однако локальное увеличение концентрации катионов с внутренней стороны плазматической мембраны в области приложения катода приведет к уменьшению МПП, т, е. к деполяризации — кагэлекгрогон (КЭТ). [c.86]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология