Плазматические клетки рецепторы

В общих чертах картину участия ацетилхолина в осуществлении передачи нервного импульса возбуждения можно представить следующим образом. В синаптических нервных окончаниях имеются пузырьки (везикулы) диаметром 30—80 нм, которые содержат нейромедиаторы. Эти пузырьки покрыты оболочкой, которая образована белком клатрином (мол. масса 180000). В холинергических синапсах каждый пузырек диаметром 80 нм содержит 40000 молекул ацетилхолина. При возбуждении высвобождение медиатора происходит квантами , т.е. путем полного опорожнения каждого отдельного пузырька. В нормальных условиях под влиянием сильного импульса выделяется примерно 100—200 квантов медиатора—количество, достаточное для инициирования потенциала действия в постсинаптическом нейроне. Происходит это, по-видимому, следующим образом. Деполяризация мембраны синаптических окончаний вызывает быстрый ток ионов Са в клетку. Временное увеличение внутриклеточной концентрации ионов Са стимулирует слияние мембраны синаптических пузырьков с плазматической мембраной и таким образом запускает процесс высвобождения их содержимого. Для выброса содержимого одного пузырька требуется примерно 4 иона Са . Выделенный в синаптическую щель ацетилхолин вступает во взаимодействие с белком-хеморецептором, входящим в состав постсинаптической мембраны. В результате изменяется проницаемость мембраны —резко увеличивается ее пропускная способность для ионов Ка. Взаимодействие между рецептором и медиатором запускает ряд реакций, заставляющих постсинаптическую нервную клетку или эффекторную клетку выполнять свою специфическую функцию. После выделения медиатора должна наступить фаза его быстрой инактивации, или удаления, чтобы подготовить синапс к восприятию нового импульса. [c.638]

Наименее изученным до недавнего времени оставался последний этап этой своеобразной дуги—действие гормонов на внутриклеточный обмен. В настоящее время получены доказательства, что это действие осуществляется через так называемые гормональные рецепторы, под которыми понимают химические структуры соответствующих тканей-мишеней, содержащие высокоспецифические участки (углеводные фрагменты гликопротеинов и ганглиозидов) для связывания гормонов. Результатом подобного связывания является инициация рецепторами специфических биохимических реакций, обеспечивающих реализацию конечного эффекта соответствующего гормона. Рецепторы гормонов белковой и пептидной природы расположены на наружной поверхности клетки (на плазматической мембране), а рецепторы гормонов стероидной природы —в ядре. Общим признаком всех рецепторов независимо от локализации является наличие строго пространственного и структурного соответствия между рецептором и соответствующим гормоном. [c.250]

Рецепторная. Интегрированные в плазматическую мембрану рецепторы участвуют в восприятии внешних сигналов, передают информацию в клетку и позволяют ей быстро отвечать на изменения, происходящие в окружающей среде. [c.301]

Макрофаги, продуцирующие ряд белков системы комплемента, экспрессируют рецепторы, распознающие упомянутые белки. На лимфоцитах В-ряда находятся рецепторы иммуноглобулинов. Они сохраняются на активированных лимфоцитах — лимфобластах, способных уже секретировать новообразованные иммуноглобулины. Существенно прн этом, что биосинтез иммуноглобулинов лимфобластами носит регулируемый характер. В то же время их потомки — плазматические клетки, будучи лишенными способности экспрессировать рецепторы иммуноглобулинов (Рс-рецепторы), характеризуются постоянным и высоким уровнем биосинтеза иммуноглобулинов. Последнее может рассматриваться как косвенное доказательство важной роли рецепторов данного белка в регуляции его биосинтеза. [c.87]

Иммунный ответ начинается связыванием антигена с рецепторами В-лимфоцитов, а возможно также и с рецепторами Т-клеток. Связывание антигена, по-видимому, запускает деление В-клеток, из которых через несколько последовательных делений формируются плазматические клетки, характеризующиеся высокой секреторной активностью и накапливающиеся в различных лимфатических тканях. Кроме того, В-клеткн служат предшественниками так называемых клеток иммунологической памяти —долгоживущих лимфоцитов, способных спустя много лет быстро пролиферировать при повторной встрече с данным антигеном. [c.366]

Во всех случаях сигнальная молекула—гормон, локальный медиатор, нейромедиатор — для того чтобы вызвать эффект у клетки-мишени, должна связаться со специфическим рецептором этой клетки. Рецепторы для большинства сигнальных молекул находятся на плазматической мембране стероидные гормоны (гидрофобные молекулы) имеют внутриклеточные рецепторы. [c.259]

Антитела вырабатываются В-лимфоцитами, на поверхности которых уже имеются рецепторы, специфически связывающие антиген. В этот же комплекс включаются Т-лимфоциты и макрофаги. В результате межклеточной кооперации происходит активация В-лимфоцитов и их трансформация в плазматические клетки. Большая часть образовавшихся плазматических клеток синтезирует антитела, аналогичные по специфичности рецепторам на поверхности В-лимфоцитов, и секретирует их в кровь. Другая часть превращается в клетки иммунологической памяти , способные выделять антитела при повторном введении антигена. [c.11]

Антитела, продуцируемые плазматическими клетками, имеют тот же идиотип, что и иммуноглобулиновые рецепторы родительских В-лимфоцитов. [c.200]

В-клетки Каждая В-клетка генетически запрограммирована на синтез поверхностного рецептора, специфичного к одному определенному антигену. Встретив и распознав этот антиген, В-клетки размножаются и дифференцируются в плазматические клетки, которые образуют и выделяют в растворимой форме большие количества таких рецепторных молекул, называемых антителами. Антитела представляют собой крупные гликопротеины и содержатся в крови и тканевой жидкости. Благодаря своей идентичности исходным рецепторным молекулам они взаимодействуют с тем антигеном, который первоначально активировал В-клетки. [c.5]

Сложность иммунного ответа связана отчасти с тем, что другие клетки, в особенности Т-лимфоциты и макрофаги, изменяют реакцию В-клеток на антиген. В отсутствие активирующего действия антигена процесс деления большей части лимфоцитов заторможен. Т-клетки, а они представлены по меньшей мере тремя типами, могут либо стимулировать клеточное деление после связывания антигена, либо продолжать подавлять его. Видимо, торможение имеет место в том случае, когда иммунная система узнает о наличии в антигене детерминанты, присутствующей также на поверхностях собственных клеток организма. Совершенно очевидно, что различение своих и чужих антигенов чрезвычайно важно для иммунной системы. Аналогично тому как нервная система находится обычно в заторможенном состоянии и только иногда по ней осуществляется проведение потока импульсов, так и иммунная система в основном ингибирована и лишь в определенных случаях развивается клон плазматических клеток. Торможение иммунологической активности обусловлено отчасти синтезом антител против других антител, а именно против антител, функционирующих в качестве рецепторов на поверхности В-клеток. [c.366]

Биолог. Согласно известным положениям иммунологии, а тоантите-ла, разрушающие клетки своего организма, так же как и антитела, защищающие его от бактерий и вирусов, производятся плазматическими клетками. Эти клетки образуются из fi-лимфоцитов - клеток иммунной системы - при соблюдении определенных условий [Петров, 1983]. Чтобы В-лимфощгг превратился в плазматическую клетку, он должен получить ровно два сигнала активации. Первый - от контакта с антигенным образованием или рецепторами клетки своего организма, а второй - от контакта с другой клеткой иммунной системы - Т -лимфоцитом, который [c.85]

Сходство строения активных центров клеточных рецепторов, распознающих гормоны, медиаторы, другие белки (типа lq), и антител, распознающих в качестве антигенов те же вещества, представляется, на первый взгляд, удивительным в свете традиционных взглядов на проблему иммунологического распознавания. Общепринято мнение, что вариабельные гены, кодирующие активные центры антител и иммуноглобулиновых (по своей природе) рецепторов лимфоцитов, экспрессируются только в В-лим-фоцитах и их более дифференцированных потомках — плазматических клетках. При этом из большого набора вариабельных генов определенный В-лимфоцит в ходе своей дифференцировки из клеток-предшественниц выбирает только один (редко два) вариабельный ген для тяжелой и один — для легкой цепей. В результате, В-лимфоциты экспрессируют, как правило, иммуноглобулиновые рецепторы только для одного лиганда, а плазматические клетки всегда продуцируют только одно, строго определенное по специфичности антитело. [c.52]

Иммуноглобулиновые рецепторы В-лпмфоцитов достаточно строго рестриктированы по аллотипу, т. е. у гетерозиготного индивидуума иммуноглобулиновые рецепторы индивидуальной В-клетки имеют, как правило, легкие и тяжелые цепи одного аллотипа. Способность клетки экспрессировать полипептидные цепи иммуноглобулинов только одного из двух возможных аллотипов получила название аллельного исключения (S. Sell, 1977). Аллельное исключение не абсолютно, так как небольшое число В-лимфоцитов экспрессирует оба аллотипа, если этп клетки принадлежат гетерозиготным особям. Однако нх число уменьшается после антигенной или митогенной стимуляции. Зрелые плазматические клетки синтезируют иммуноглобулины только одного аллотнпа (см. гл. 1). Необходимо особо подчеркну-ть, что лимфоциты способны экспрессировать неаллельные варианты генов, контролирующих аллотипическую специфичность разноименных полипептидных цепей. Так, в случае одновременной экспрессии двух изотипов (например, рецепторов IgM- и IgD-изотипов) па поверхности лимфоцита выявляются аллотипические маркеры, характерные для [х- и 6-цепей (см. гл. 3). [c.198]

Разнообразие этих рецепторов (и клонов лимфоцитов) огромно число различных рецепторов составляет величину порядка миллиона, так что практически на любой чужеродный биополимер (антиген) находится соответствующий ему рецептор. Зрелые В-лимфоциты, не соприкасавшиеся со своими антигенами (их называют девственными лимфоцитами), не делятся. Однако контакт с антигеном, например с бактериальным полисахаридом, служит сигналом для целой цепи событий. В-Лимфоцит после этого трансформируется в плазматическую клетку и начинает делиться. Общее количество клеток данного клона резко возрастает они начинают продуцировать и секрети-ровать в кровь и лимфу большие количества свойственных этому клону иммуноглобулинов, т. е. антител, специфичных к данному антигену. Антитела реагируют с соответствующими антигенами в растворе, что приводит к их осаждению, и с теми же антигенами на поверхности бактериальной клетки. Таким образом происходят удаление [c.157]

Антитела продуцируются зрелыми плазматическими клетками (г-клетками). Специфичность АТ совпадает со специфичностью рецепторов, находящихся на поверхности клеток-предшественни-ков. Таковыми являются так называемые В-клеткп, относящиеся к малым лимфоцитам и образующиеся в результате дифференцировки стволовых кроветворных клеток. Роль рецепторов в В-клет-ках играют иммуноглобулины (10 —10 молекул на клетку). В-клетки обретают способность к делению, к пролиферации после трансформации в так называемые бласты (у-клетки) под действием АГ. Бласт-трансформация происходит по истечении латентного периода, длящегося 24—48 часов. -клетки интенсивно пролиферируют. Часть у-клеток дает начало клонам плазматических 2-клеток. Данный клон г-клеток вырабатывает антитела. Зрелые 7-клетки не делятся, они существуют несколько десятков часов. [c.579]

На рис. 30.6 и 30.7 показано превращение виргильной В-клетки в активную плазматическую клетку. Одновременно из виргильной образуются клетки памяти. В-1стетки иммунологической памяти отличаются от первичных активных В-клеток тем, что они начинают продуцировать раньще и обладают более высокоаффинными рецепторами к антигенам благодаря селекции в течение первичного иммунного ответа. Это обусловлено повышенным гипермутированием вариабельных участков иммуноглобулинов в В-клетках иммунологической памяти. [c.484]

Наличие у большинстве антигенов множества эпитопов (антигенных детерминант) приводит к активации большого числа клонов В-лимфоцитов. имеющих рецепторы соответствующей специфичности. В результате образующиеся плазматические клетки секрети-руют сложный набор антител, реагирующих с разными участками поверхности антигена, т. е. наблюдается поликлональный ответ. Получить обычной иммунизацией антитела к заданной детерминанте очень сложно. [c.211]

Получение моноклональных антител (МкАТ). Вводимый или попадающий в организм антиген признается и перерабатывается макрофагами, затем антигенная информация представляется лимфоцитам, содержащим рецепторы. Так, в частности, стимулируется формирование клонов плазматических клеток, продуцирующих специфичные антитела. Качество и количество антител зависят от качества и дозы антигена, способа его введения в организм, от вида животного — реципиента. Однако при традиционной технологии удается получать преимущественно гетерогенные антитела. В то же время "жизнь диктовала" необходимость получения моноклональных антител — продуктов единого клона клеток. Важным шагом к этому было открытие Портера в 1972 г., связанное с установлением "антительной природы" парапротеинов в сыворотке крови людей и животных с опухолевым поражением лимфатической системы (миелома). Миеломные клетки представляют собой трансформантов плазматической клетки, продуцирующих моноклональные антитела. К сожалению, антиген при этом до сих пор остается неустановленным. Тем не менее, факт образования моноклональных антител миеломными клетками был решающим в создании гибридом, с помощью которых сделан огромный скачок в иммунобиотехнологии. Выдающийся вклад в это внесли Г. Келер и К. Милстейн (1975), разработавшие метод получения МкАТ желаемой специфичности и в большом количестве. [c.570]

Рнс. 4.61. Важнейшие компоненты и события иммунного ответа Генетические дефекты, обозначенные на рисунке черными прямоугольниками, могут нарушать иммунную защиту на различных этапах Т(.р-цит010ксический предшественник Т-клеток, Тс цитотоксическая Т-клетка, Тнр преднгественник хелпера Т-клеток, Т -Т-хелпер, Мф макрофаг, Вр-предшественник В-клеток, В-В-клетка, Р - плазматическая клетка, В1 бласт, Ag антиген, Аг-рецептор антигена, ЛЬ-антитело (рецептор антигена В-клетки), [c.101]

Стволовые клетки, коммитированные в сторону лимфопоэза, дифференцируются сначала в общих, а затем в раздельных предшественников Т- и В-лимфоцитов, из которых через ряд промежуточных стадий образуются Т-лимфоциты (приобретая определенные клеточные рецепторы) и В-лимфоциты (приобретая рецепторы к комплементу, к фрагментам и комплексам иммуноглобулинов и комплексам антиген—антитело). Кроме того, пз них образуются плазматические клетки. Лимфопоэз наименее изучен. До сих пор неясно, имеются ли в лимфоцитарном ряду клетки, не способные к пролиферации. Среди лимфоидных клеток трудно определить принадлежность их к пролиферирующему, созревающему или функционально му пулам, так как возможны взаимные перекрытия. [c.45]

Гистологическая картина образования активных антителопродуцентов. Одной из характерных черт организации лимфоидной ткани является наличие так называемых центров размножения, которые представляют собой место пролиферации, трансформации и селекции В-клеточных клонов (рис. 9.21). В-Лимфоциты, активированные хелперными Т-клетками в тимусзависимой зоне лимфоидной ткани либо сразу дифференцируются в плазматические клетки, продуцирующие ранние, суммарно низкоаффинные антитела, либо перемещаются в первичные фолликулы и образуют там центры размножения. Здесь они, во-первых, подвергаются селекции на наличие высокоаффинных антигенраспознающих иммуноглобулиновых рецепторов и, во-вторых, завершают дифференцировку в плазмоциты, продуцирующие высокоаффинные антитела. Часть В-клеток с высокоаффинными рецепторами трансформируется в клетки памяти. [c.251]

Каждый В-лимфоцит содержит на поверхности около 100 тыс. рецепторов одинаковой специфичности. Антиген, встречаясь в кровотоке с комплементарным ргецептором, проводит отбор )(селек-цию) соответствующего В-лимфоцита, который затем, трансформируясь в плазматическую клетку и многократно делясь, образует клон клеток. Эта теория биосинтеза антител, впервые сформулированная П. Эрлихом (1897), а затем модифицированная в соответствии с уровнем развития науки Ф. Бернетом (1941), получила название клонально-селекционной. Важно отметить, что каждый клон плазматических клеток секретирует гомогенные по своей структуре антитела. Однако так как антиген активирует в крови сразу несколько типов В-лимфоцитов, которые содержат рецепторы различной степени специфичности по отношению к исходному антигену,, такой иммунный ответ называется поликлональным, а антитела — поликлональными. [c.11]

И секретируют иммуноглобулины. Следует отметить, что переходные формы между В-лимфоцитом и плазматической клеткой, так называемые властные формы лимфоцитов, способны как секретировать иммуноглобулин определенного класса, так и экспрессировать иммуноглобулиновые рецепторы, принадлежащие (на основании типа их тяжелых цепей) к тому же классу иммуноглобулинов. Можно допустить, что в этих клетках на уровне первичного транскрипта для тяжелых цепей осуществляется процесс альтернативного сплайсинга. Прн этом в одной копии транскрипта вырезается последовательность, кодирующая С-концевую последовательность тяжелых цепей рецепторного иммуноглобулина, а в другой копии — последовательность для тяжелых цепей секретируемой формы иммуноглобулинов. В пользу именно такого механизма свидетельствует также п тот факт, [c.69]

Нетрудно представить, что интенсивность продукции антител будет возрастать как по мере увеличения в результате деления клеток, участвующих в их синтезе, так и совершенствования в ходе дифференцировки аппарата синтеза и секреции антител. Такими клетками являются плазматические клетки — конечная стадия дифференци- вки В имфоцитов. Эти клетки имеют чрезвычайно развитую сеть так называемого шероховатого эндоплаз-матического ретикулума — заполненных ихммуноглобули-нами цистерн , на наружной поверхности которых в большом количестве фиксированы полирибосомы. Плазматические клетки в полном смысле слова — фабрика для продукции иммуноглобулинов (антител). Плазматические клетки утрачивают такие важнейшие функции лимфоцитов, как рецепцию антигенов, связывание через Рс-рецепторы иммуноглобулинов взамен единственной функции — продукции антител. Значительное число этих клеток гибнет в процессе секреции антител, так что продолжительность жизни многих из них едва ли превышает несколько суток. [c.16]

Похожая добавочная N-концевая последовательность оказалась свойственной и растущим цепям ряда бактериальных белков, выводимых (экспортируемых) из цитоплазмы (см. табл. 3). В случае грамотрицательных бактерий этот экспорт белков происходит, либо в периплазматическое пространство (например, щелочная фосфатаза, мальтозосвязывающий белок, арабинозосвязывающий белок, пенициллиназа), либо далее во внешнюю мембрану (липопротеид внешней мембраны, X-рецептор). Начало синтеза экскретируемых белков приводит, по-видимому, к взаимодействию их гидрофобной N-концевой последовательности с внутренней цитоплазматической мембраной бактериальной клетки, так что они далее синтезируются на мембраносвязанных рибосомах. В течение элонгации (или в некоторых случаях после нее) может происходить отщепление N-концевой последовательности. По завершении синтеза, после терминации трансляции, готовый белок проваливается в периплазматическое пространство и далее, в зависимости от гидрофобности (гидрофильности) своей поверхности, либо остается в пери-плазматическом пространстве как водорастворимый белок, либо интегрируется во внешнюю мембрану. Здесь, как видно, имеется большая аналогия с ситуацией для секретируемых белков в эукариотических клетках. [c.280]

Лимфоциты В-ряда, взаимодействующие с антигеном с помощью рецепторов иммуноглобулиновой природы (см. гл. 9), распознают те же детерминанты, что и антитела, продуцируемые дифференцированными потомками этих клеток — плазмобластами и плазматическими клетками. [c.49]

На стадии лимфобласта на поверхности клетки сохраняются иммуноглобулиновые рецепторы, хотя такая клетка уже способна секретировать иммуноглобулины (антитела) (F. Moddaber, А. oons, 1971). Зрелые плазматические клетки, интенсивно продуцирующие и секретирующие иммуноглобулины, лишены иммуноглобулиновых рецепторов. [c.192]

В случае клеток лимфоидного ряда Рс-рецепторы находят главным образом на малых лимфоцитах В-ряда. Лимфобласты того же ряда также несут Рс-рецепторы. Зрелые плазматические клетки не связывают иммуноглобулины через Рс-рецептор. Избирательность связывания иммуноглобулинов Рс-рецепторами отчетливо выражена, и перекрестные реакции могут быть только между отдельными подклассами. Поскольку классо- (подклассо-) специфические особенности строения иммуноглобулинов определяются строением константных участков тяжелых цепей, распознающие их Рс-рецепторы обозначают как P v, РСц, Рса, РСе. [c.203]

Идиотип — структурные особенности иммуноглобулинов, продуцируемых индивидуальными плазматическими клетками (клонами клеток). Определяются строением вариабельных районов легких и тяжелых ценен. 11диоти-пические антигенные детерминанты расположены в непосредственной близкости от антидетерминанты антитела. В иммуноглобулиновых рецепторах В-лимфоцитов и ан-тигенспецнфических рецепторах Т-супрессоров также существуют идиотипические детерминанты, совпадающие по строению с аналогичными детерминантами антител той же специфичности. [c.275]

В 50-е гг. Вернет, Ерне, Ледерберг и Тол1мейдж постулировали, что каждый В-лимфоцит запрограммирован на синтез антител одной определенной специфичности, относящихся к тому же идиотипу, что и молекулы, экспрессированные на поверхности данного лимфоцита в качестве антигенных рецепторов. В настоящее время это положение убедительно доказано. Если животное иммунизируют каким-либо антигеном, то начинается клональная экспансия и дифференцировка тех В-лимфоцитов, которые распознают этот антиген. В результате образуются плазматические клетки, которые продуцируют антитела. Если бы индивидуальные антиген-реактивные клетки лимфоидной ткани иммунизированного животного удалось длительное время поддерживать в культуре, то надосадочная жидкость содержала бы однородные молекулы антител (моноклональные антитела), которые были бы способны распознавать только один или несколько близкородственных антигенов. К сожалению, потомство индивидуального реактивного лимфоцита не удается длительное время выращивать в культуре для получения больших количеств моноклональных антител (МКА). Впервые эта проблема была решена Келером и Мильштейном в 1975 г. [1]- Исследователям удалось трансформировать антителообразующие лимфоциты путем слияния их с клетками иммортализованной клеточной линии с последующим клонированием индивидуальных гибридных клеток. Таким образом были получены линии гибридных клеток (гибридомы), каждая из которых продуцировала молекулы антител одного и того же идиотипа. [c.116]

Лимфоциты, активированные связыванием антигена, вступают в цикл клеточного деления. Они экспрессируют новые рецепторы, позволяющие им реагировать на выделяемые другими клетками цитокины, которые служат сигналами к пролиферации. Лимфоциты могут тагоке сами начать выделение цитокинов. Обычно они проходят ряд циклов деления, прежде чем дифференцируются в зрелые клетки, снова под действием цитокинов. Например, пролиферирующие В-клет1си в итоге созревают в образующие антитела плазматические клетки. Даже после устранения инфекции сохраняется некоторая часть новообразованных лимфоцитов, способных вновь активироваться, если антиген встретится им повторно. Их называют клетками памяти, так как они хранят иммунологическую память относительно отдельных антигенов. Существованием клеток памяти и обусловлен долгосрочный иммунитет к тому или иному возбудителю. [c.12]

Димеры 1дА (51дД), выделяемые плазматическими клетками в собственной пластинке слизистой оболочки кишечника, связываются поли-1д-рецепторами на базальной стороне эпителия. Затем комплексы 51дД-рецептор путем эндоцитоза и переноса через клетку в транспортных везикулах (с мембраной которых они связаны) доставляются на поверхность эпителия, обращенную в просвет кишечника. Здесь транспортные везикулы сливаются с плазматической мембраной клеток эпителия, высвобождая димеры 1дД с присоединенным секреторным компонентом (фрагмент рецептора) в просвет, где секреторный компонент предохраняет димеры 1дД от расщепления протеолитическими ферментами. [c.55]

В-клетки поступают в центр размножения и быстро пролиферируют. Пролиферация сопровождается гипермутированием генов иммуноглобулинов. Антиген, презентируемый фолликулярными дендритными клетками (ФДК), связывают лишь те В-лимфоциты, которые обладают высокоаффинными антигенспецифичными рецепторами. Эти В-кпетки экспрессируют ген Ьс1-2 и не подвергаются апоптозу благодаря взаимодействию с Т-клетками, в котором В-клетки выполняют роль антигенпрезентирующих для Т-лимфоцитов. Это взаимодействие инициирует Т-зависи-мое переключение класса иммуноглобулинов, которое частично определяется Т-кпетками, присутствующими во вторичной лимфоидной ткани, а также типом иммунного ответа (Тх или Тх2). В-лимфоциты покидают центры размножения и превращаются либо в плазматические клетки, либо в В-клетки памяти (Вп). [c.213]

После антигенной стимуляции зрелые В-клетки могут превращаться в клетки иммунологической памяти или в антителообразуюшие клетки (АОК). Плазматические клетки (окончательно дифференцированная форма АОК) обычно теряют поверхностные иммуноглобулины (sIg), поскольку функция этих Ig в качестве рецепторов им больше не нужна. Подобно всем другим окончательно дифференцированным гемопоэтиче-ским клеткам плазматическая клетка имеет ограниченную продолжительность жизни и в конце концов подвергается апоптозу (см. рис. 2.23). [c.230]

При активации антигеном (с помощью Т-клеток) В-клетки либо созревают в АОК, а затем, достигая окончательной сталии дифференцировки, в плазматические клетки, либо превращаются в клетки памяти. Получены убедительные доказательства того, что важную роль в качестве места формирования В-клеток памяти играют центры размножения в различных периферических лимфоидных тканях (см. гл. 3 и 11). Здесь в В-клетках происходит активное гипермутирование генов вариабельной области антител, в результате которого одни клетки погибают (апоптоз), а другие выживают. Презентация антигена фолликулярными дендритными клетками внутри центров размножения обеспечивает выживание клеток, обладающих высокоаффинными рецепторами к чужеродному антигену. [c.234]

Рецептор В-клетки для антигена представляет собой иммуноглобулин, экспрессирующийся как мембранный белок. Структура и генетика иммуноглобулинов сейчас хорошо изучены. В процессе своего развития В-клетки вначале экспрессируют на своей поверхности IgM, а затем различные классы тяжелых цепей IgG(Y), IgA(a), JgD(6). Во всех В-клетках могут экспрессироваться IgM и IgD, однако с момента начала экспрессии тяжелой цепи какого-либо одного класса, кроме х, клетка секретирует иммуноглобулины только этого класса. После встречи с антигеном В-клетка обычно дифференцируется либо в зрелую плазматическую клетку, которая секретирует иммуноглобулины только одного класса, представляющие собой специфические антитела, либо в В-клетку памяти. Дифференцировка В-клеток находится под контролем образуемых Т-клетками особых факторов роста и дифференцировки В-клеток, аналогичных [c.17]

Несмотря на некоторые успехи в солюбилизации и исследовании клеточных рецепторов [117, 162], об их структуре и функции в клетке известно немного. Ряд пикорнавирусов вызывает агглютинацию эритроцитов, которые являются богатым источником плазматических мембран. Рецепторы эритроцитов частично охарактеризованы для вирусов Коксаки ВЗ и ЕСНО-7 [244], а также для вируса ЕМС в последнем случае рецептор сходен с гликофорином А [31] — главным сиалогликопротеином, пронизывающим мембрану и ответственным за групповые антигены крови системы МЫ. Но, поскольку эритроциты не играют какой-либо явной роли в патогенезе вирусных инфекций, взаимоотношения этих рецепторов гемагглютинина с эклиптирующими рецепторами чувствительных клеток пока не ясны. [c.219]

Зрелые В-лимфоциты на клеточной мембране имеют иммуноглобулины, играющие роль антигенспецифических рецепторов. После антигенной стимуляции В-лимфоциты переходят в плазматические клетки, которые резко усиливают синтез иммуноглобулинов определенной специфичности. [c.133]

Наиболее вероятной в настоящее время представляется мембранная локализация первичного действия почти всех белковых гормонов, включая инсулин. Получены доказательства существования специфического рецептора инсулина на внешней плазматической мембране почти всех клеток организма, а также образования инсулинрецепторного комплекса. Рецептор синтезируется в виде предшественника — полипептида (1382 аминокислотных остатка, мол. масса 190000), который далее расщепляется на а-и -субъединицы, т.е. на гетеродимер (в формуле со,— ,), связанные дисульфидными связями. Оказалось, что если а-субъединицы (мол. масса 135000) почти целиком располагаются на внешней стороне биомембраны, выполняя функцию связывания инсулина клетки, то -субъединицы (мол. масса 95000) представляют собой трансмембранный белок, выполняющий функцию преобразования сигнала (рис. 8.1). Концентрация рецепторов инсулина на поверхности достигает 20000 на клетку, и период их полужизни составляет 7—12 ч. [c.270]

Известно, что эффект стероидных гормонов реализуется через генетический аппарат путем изменения экспрессии генов. Гормон после доставки с белками крови в клетку проникает (путем диффузии) через плазматическую мембрану и далее через ядерную мембрану и связывается с внутриядерным рецептором-белком. Комплекс стероид-белок затем связывается с регуляторной областью ДНК, с так называемыми гормончувствительны-ми элементами, способствуя транскрипции соответствующих структурных генов, индукции синтеза белка de novo (см. главу 14) и изменению метаболизма клетки в ответ на гормональный сигнал. [c.297]

Плазматические мембраны нейронов и мембраны некоторых не нейрональных клеток содержат специфические рецепторы (рецепторы ЫОР), которые связывают N0 вначале с низким, а затем с высоким сродством. Было показано, что рецепторы с высоким сродством образуют кластеры и вместе со связанным ЫОР попадают в клетку при эндоцитозе и транспортируются внутри клетки частично к лизосомам (где происходит их деградация), частично к ядру. При их поглощении нервным окончанием рецептор и ЫОР переносятся путем ретроградного аксонального транспорта. Подобные процессы могут происходить и при других типах гормональной регуляции и поэтому КОР служит своеобразной моделью гормонов и факторов роста. Механизм действия ЫОР в клетке не изучен. В ответ на действие ЫОР наблюдалось фосфорилирование белка и поэтому было постулировано участие в этом процессе сАМР-зависимой протеинкиназы. Идентифицировано несколько субстратов КОР-активированного фосфорилирования (среди них тирозингидроксилаза, рибосомальный белок 56, гистоны Н1 и НЗ и не-гистонные ядерные белки), но не показана связь между этими процессами и физиологической функцией МОР. [c.326]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология