Гемодинамические процессы

В системе одновременно протекают разнородные процессы, взаимосвязанные друг с другом поступление крови из левого желудочка сердца в аорту и кровоток по сосудам изменение давления крови и механических напряжений в стенках сосуда изменение объема и формы элементов сердечно-сосудистой системы. Точно решить задачу поведения кровотока в такой системе весьма затруднительно. Упрощая систему при моделировании, можно описать отдельные аспекты гемодинамических процессов. [c.193]

Одним из важных гемодинамических процессов является распространение пульсовой волны. [c.193]

Хроническое отравление. Кроликам и крысам вводили 0,15 и 40,0 мг/кг. Большая доза вызвала изменения процессов окисления. Во внутренних органах гемодинамические нарушения, дистрофические изменения, некротические очаги в миокарде, печени и почках. [c.100]

Н. Н. Савицкий, 1940 И. Я. Сосновик, 1946) были установлены отчетливые признаки поражения сердечной мышцы при воздействии окиси углерода. Наиболее частыми и характерными являются следующие изменения уплощение, двухфазность, инвертирование зубца Т, отрицательный зубец 7 в III и весьма часто в I и II основных отведениях, отклонение S—Т от изоэлектрической линии. Представляют интерес выявленные на серийных электрокардиограммах преобладание диффузных поражений миокарда в 1—3-й день интоксикации и нарастание поражений очагового характера с картиной нарушения коронарного кровообращения в более поздние сроки интоксикации. Отмечена преимущественная локализация патологического процесса в передней стенке левого желудочка. Можно установить определенную последовательность в развитии поражения миокарда и в нарушении гемодинамики гемодинамические сдвиги обычно предшествуют развитию очаговых процессов в миокарде, и выравнивание их отмечается значительно раньше, чем нормализация электрокардиограммы. [c.205]

Рис. 9.8. Изменение гемодинамических показателей при сокращении сердца а - давление крови в аорте (штриховая линия) и давление в левом желудочке сердца (сплошная) б - объемная скорость поступления крови в аорту во время систолы. Кривые Г соответствуют первому сокращению, К - повторение процесса точки 1 и 1 соответствуют моментам открытия аортального клапана, точка 3 -его закрытию, точка 2 - момент времени, когда достигает максимального значения

Действие хлорида Р.(I) исследовала Толгская. У кроликов, которым в течение 2 мес. через рот вводили Н С1 в дозах 20—50 мг/кг, потери в массе тела, тремор и понос. При микроскопическом исследовании нервной системы были выявлены глубокие гемодинамические, дистрофические и дегенеративные изменения в головном мозге, подкорковых узлах, рогах спинного мозга, периферических нервных стволах. Для патоморфологической картины интоксикации характерна реакция всей нервной системы с преобладанием дистрофических процессов в клетках таламо-гипоталамической области, дорзальных ядрах блуждающего нерва, клетках передних и боковых рогоа спинного мозга, в периферических нервах и проводящих путях. В желудочно-кишечном тракте обнаружен десквамативный катар слизистых оболочек и явления язвенного колита в почках дистрофия эпителия извитых канальцев и иногда некроз в печени выраженная мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов. Отмечаемое на фоне умеренного поражения коры и других отделов головного и спинного мозга преимущественное поражение клеток таламо-гипоталамической о бласти, передних и боковых рогов спинного мозга и его проводящих путей совпадает с клиническими проявлениями ртутной интоксикации у человека. Значительные изменения в периферических нервах и передних рогах спинного мозга не имели клинических проявлений в виде парезов. [c.181]

Хроническое отравление. Затравка кроликов и крыс 30 мг/кг в течение 6 месяцев привела к нарушению окислительно-восстановительных процессов и функции печени, а также к изменению липидного обмена. Патогистологически — гемодинамические нарушения, дистрофические изменения и некротические очаги в миокарде, печени и почках. Доза 0,015 мг/кг оказалась подпороговой. [c.123]

Природа столь часто обнаруживаемых при острой интоксикации окисью углерода изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, по-видимому, различна. Гемодинамические сдвиги, наблюдаемые в начальном периоде интоксикации (тахикардия, изменение величины артериального кровяного давления), по мнению ряда авторов, обусловлены изменением вегетативных центров межуточного мозга. Генез наблюдаемых диффузных и очаговых поражений миокарда, выявленных электро-кардиологическими исследованиями, сложен. В основе его лежат дистрофические изменения, обусловленные нарушением процессов метаболизма в миокарде, образование мелких рассеянных очагов в связи с быстро развивающейся гипоксией миокарда, возникновение некротических очагов с поражением коронарных сосудов. По мнению Ф. И. Пожариского (1939), наиболее характерные патоморфологические изменения в позднем периоде интоксикации (явления очаговой миомаляции сердечной мышцы) представляют собой результат реакции высокодифференцированной ткани на хотя бы временную аноксемию . [c.207]

Таким образом, представленная модель фильтрационно-реабсорбционных процессов в капиллярах показала, что гемодинамические величины Р, Q и q в общем виде являются нелинейными функциями расстояния х вдоль капилляра. Локализация и протяженность области динамического равновесия, а также доля жидкости, остающейся в межклеточном пространстве, существенно зависят от гидростатических давлений на артериальном и венозном концах капилляра, от онкотических давлений в плазме и в межклеточной жидкости, от ультраструктуры капилляра радиуса и количества пор в его стенке, от радиуса просвета капилляра. Модель позволяет количественно проанализировать механизмы ряда патологий, в частности отеков. [c.210]

Как было показано выше, определяющим фактором фильтра-ционно-реабсорбционных процессов в капиллярах являются гемодинамические параметры кровотока. Однако ряд процессов в сердечно-сосудистой системе может изменить давление и скорость кровотока как в сердечно-сосудистой системе в целом, так и в отдельных ее частях, тем самым повлиять и на транскапиллярный обмен. Причиной нарушения гемодинамики могут быть изменения просветов сосудов и реологических свойств крови. [c.210]

В данном разделе рассмотрим модель, позволющую проанализировать изменение гемодинамических показателей системы при некоторых патологиях и качественно представить влияние этих нарушений на транскапиллярные процессы. Данная модель не будет учитывать эластичность сосудов (в отличие от модели Франка, в которой учитываются и сопротивление, и эластичность сосудов). Подобные модели называются резистивными. [c.210]

Таким образом, чисто резистивная модель позволяет качественно проанализировать изменение гемодинамических параметров системы при локальных сужениях крупных и мелких сосудов и сделать качественные выводы о влиянии этих нарушений на протекание фильтрационно-реабсорбционных процессов в капиллярах. [c.218]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология