Изменение липидных связей

Мембранные ферменты отличаются от растворимых ферментов одним важным свойством все они прочно связаны с липидным бислоем соответствующих мембран. Поэтому помимо субстратов, активаторов или ингибиторов их регуляторами являются сами мембранные липиды. Белок-липидные взаимодействия играют важную роль в регуляции активности мембранных ферментов, причем действие многих биологически активных соединений реализуется через изменение структурного состояния липидного бислоя. [c.358]

Пероксидное окисление липидов приводит к деструктивным изменениям в клетках, что связано с накоплением продуктов, способных инактивировать ферменты мембран, нарушать взаимодействия между белками и липидами в мембранах, образовывать межмолекулярные ковалентные сшивки между молекулами липидов или липидов и белков, изменять вязкость липидной фракции, что препятствует образованию фермент-субстратных комплексов и т. д. Для снижения уровня активности пероксидного окисления липидов существуют антиоксиданты, к которым можно отнести витамины Е, С, Р-каротин, кофермент Q и гемсодержащие ферменты супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза, глутати-онредуктаза. Но при активизации процессов пероксидного окисления липидов (как следствие простудных и легочных заболеваний, атеросклероза, инфаркта миокарда, инсульта мозга, диабета, язвы желудка, туберкулеза, остеохондроза, злокачественных опухолей и др.) возможно подавление активности антиоксидантных веществ, и тогда в клетках происходят вышеописанные процессы, которые с клеточных мембран переходят на цитоплазматические структуры. В результате происходят денатурация белков, снижение активности ферментов, повреждается геном. Такое явление носит название окислительный стресс, который завершается гибелью клетки путем некроза (разрушения клеточных структур) или апоптоза (запрограммированной гибели). [c.433]

Изменение липидных связей [c.312]

Функциональное значение изменения липидного состава при изменении температуры может быть связано с рядом различных [c.290]

Все многочисленные повреждения, наблюдающиеся в период выраженных клинических изменений, тесно связаны с нарушением сложных биохимических процессов, лежащих в основе белкового, липидного, углеводного, водного, минерального обмена, обмена витаминов, гормонов и отражают изменения активности ферментных систем. [c.163]

На первой стадии образование батородопсина происходит за времена порядка десятков пикосекунд, а каждая последующая в 10 —10 раз медленнее предыдущей. Согласно современным представлениям, изменения обусловлены стерической невозможностью для прямого а11-гра с-ретиналя поместиться на поверхности опсина. Лишь изогнутый 11-4<ис-ретиналь вписывается в белок. Поглощение кванта света приводит к фотоизомеризации и тем самым к напряженным структурам, а в конце концов — к расщеплению химической связи между белком и хромофором. Переход к батородопсину влечет за собой изомеризацию ретиналя с образованием почти аИ-граис-формы, но такой, которая еще не релаксировала к самой низкоэнергетической геометрии. Более сильно релаксировавший а11-гранс-изомер появляется на стадии люмиродопсина. На каждой стадии белковый скелет перегруппировывается заметно выраженные изменения, связанные одной или более углубленными внутрь карбоксильными группами, становятся видимыми в метародопсине I. Образование метародопсина И сопровождается депротонированием шиффова основания, а также существенными изменениями липидной структуры. Именно метародопсин II з Jпy кaeт следующий набор биохимических стадий, которые мы коротко рассмотрим. Изменения оптического поглощения, по-видимому, согласуются с представленной картиной. Понижение энергии возбужденного состояния вследствие взаимодействия ретиналя с опсином приводит к длинноволновому сдвигу соответствующей полосы поглощения, причем чем сильнее взаимо-дейс№ие, тем сильнее сдвиг. Когда последовательно образуют- [c.239]

Главная трудность при построении молекулярной теории "мембранного транспорта и рецепции состоит в анализе динамического взаимодействия белков и липидов. Мембранные рецепторы— по-видимому, белки (родопсин в фоторецепторах),— связавшись с лигандом, меняют свою конформацию, что приводит к изменению глубины погружения и подвижности белков в липидном море . Причина кооперативности может лежать во взаимодействии плавающих белков при их столкновениях. Динамическая мозаичная модель может послужить основой молекулярной физики мембран. [c.340]

Кроме этого, молекулы белков и липидов очень быстро вращаются вокруг своих продольных осей (вращательная диффузия). Перескок липидных молекул из одного монослоя в другой (флип-флоп) осуществляется редко, а белки, по-видимому, к такому перескоку вообще не способны. Причина исключительно медленного флип-флопа заключается в его энергетической невыгодности, поскольку необходимо перенести полярную головку молекулы липида через гидрофобную область бислоя. Подвижность липидных молекул тесно связана с фазовыми переходами в мембране, т. е. изменением ее состояния из жидкокристаллического в кристаллическое (или гелеобразное). Основным фактором, вызывающим фазовые переходы мембранных липидов, является изменение температуры среды. Значение температуры, при которой происходит переход данного липида из кристаллического в жидкокристаллическое состояние (и обратно), называется температурой фазового перехода гель — жидкий кристалл (рис. 22.4). [c.307]

Рассмотрим теперь современные представления о путях и механизме превращений липидной части органических веществ в ут леводороды нефти. Пути эти сложны и многостадийны. Лишь небольшая часть исходных молекул попадает затем в нефть в неизмененном или мало-измененном виде. Основное же превращение органического вещества в осадочных породах заключается в образовании нерастворимого продукта — геополимера, называемого обычно керогеном. В состав керогена, кроме остатков исходных органических молекул, входит и неорганическая составляющая, представленная обычно глинистыми минералами Детальное описание состава, свойств и строения керогена можно найти в монографиях [1, 2]. Для понимания механизма превращения органического вещества особенно важно, то, что молекулы последнего на определенном этапе химически связаны со своей неорганической матрицей. По мере погружения керогена в осадочную толщу земной коры, т. е. по мере роста температуры (что особенно важно) и давления в керогене происходят различные микробиологические и химические превращения. Обычно выделяют две основные стадии образования и преобразования керогена а) диагенез, или седиментогенез [1, 3], и б) катагенез. [c.183]

Затруднения, к которым могли бы привести изменения в вязкости водной и липидной фаз клетки, связаны с тем, что при увеличении вязкости уменьшается скорость диффузии. Таким образом, если скорость какой-то реакции лимитируется диффузней исходных веществ к поверхности фермента, мы могли бы ожидать замедления этой реакции при повышенном давлении. Например, бимолекулярные терминальные реакции между рас- [c.329]

Подтверждением этому, в частности, может служить отсутствие развития аналогичных артериовенозных изменений в содержании ФЛ на периферии, как например, в крови, питающей мышцы голени и оттекающей от них (система большой подкожной вены голени). Примечательно, что если при диабете в крови, омывающей головной мозг, не отмечается сохранения постоянства в количественных соотношениях между нейтральными и кислыми ФЛ (и это расценивается как одно из многих функциональных нарушений организма), то иная картина наблюдается в обмене ФЛ самой ткани мозга. Как видно из рис. 4, при аллоксановом диабете имеет место заметное понижение общего содержания липидного фосфора в мозгу, составляющее примерно 22% от исходного уровня. Интересно отметить, что этот сдвиг обеспечивается за счет всех индивидуальных фракций ФЛ почти в одинаковой степени, в связи с чем не отмечается нарушений в постоянстве нормальных количественных соотношений между нейтральной и кислой группами ФЛ. Как в норме, так и при диабете величина коэффициентов равняется 2.6, т. е. даже в критических условиях своего существования организм максимально поддерживает постоянство качественного и количественного состава веществ, в частности ФЛ, входящих в состав мозга. [c.91]

Далапон в некоторых случаях действует как высокотоксичный препарат или же вызывает более медленное подавление роста. Острая токсичность далапона, которую можно определить как немедленное локализованное действие, вероятно, связана с его кислотными свойствами и осаждением белков [120, 121], в результате чего происходит резкое изменение состояния плазмолеммы и неселективное разрущение компонентов клетки. Уилкинсон [122] предположил, что токсичное действие далапона при высоких нормах расхода типично для подобных сильных кислот, разрушающих липидные мембраны. Разрущение плазмолеммы может повлечь за собой воздействие на белки, так как наружный слой плазмы клетки по существующим представлениям состоит из двух монослоев липидов, окруженных с обеих сторон монослоем белка [123]. [c.232]

Фазовые переходы и, следовательно, текучесть мембран сильно зависят от липидного состава мембран. В липидном бислое гидрофобные цепочки жирных кислот ориентированы практически параллельно друг другу, в результате чего образуется достаточно жесткая структура. При повышении температуры гидрофобный слой переходит из упорядоченного состояния в неупорядоченное, и образуется более жидкая, текучая система. Температура, при которой вся структура претерпевает переход из упорядоченного состояния в беспорядочное, называется температурой перехода. Более длинные и более насыщенные жирнокислотные цепи обладают более высокой температурой перехода, т.е. для повышения текучести образованной ими структуры необходима более высокая температура. Наличие ненасыщенных связей в 1 мс-конфигурации приводит к повышению текучести бислоя из-за снижения компактности упаковки цепей без изменения гидрофобности (рис. 42.3). Фосфолипиды клеточных мембран обычно содержат по крайней мере одну ненасыщенную жирную кислоту, имеющую по крайней мере одну двойную связь в 1/мс-положении. [c.134]

Исходя из этого, можно было полагать, что наблюдаемое при действии постепенного охлаждения резкое нелинейное снижение активности электрогенного насоса возбудимых мембран тыквы, начинавшееся в области 18.8 0,3°, было связано с изменением условий функционирования насоса, вызванным температурно-зависимой структурной перестройкой липидного окружения. [c.167]

Формирование чувствительности в ходе эволюции связано с возникновением специализированных структурных элементов. Можно полагать, что в их число у высших растений входят паренхимные клетки флоэмы и протоксилемы проводящих пучков, участвующие в распространении ПД. Однако почти ничего неизвестно о рецепторных механизмах, ответственных за восприятие слабых внешних стимулов. Если говорить о температурном факторе, то вполне вероятно, что в его восприятии решающую роль должны играть фазовые изменения в липидном матриксе. Они могут протекать при весьма высоких положительных температурах в физиологически значимом диапазоне [212]. При температуре ниже фазового изменения в липидном окружении электрогенных насосов зависимость их активности от температуры резко возрастает. В результате даже небольшой перепад температур, затрагивающий эту область, может привести к резкому ослаблению электрогенных свойств мембраны, снижению до критического уровня и генерации ПД. [c.190]

Поиски таких веществ были предприняты в связи с важной ролью, придаваемой нарушениям обмена липидов в патогенезе атеросклероза (Н. Н. Аничков). В настоящее время установлено, что при атеросклерозе имеют место не только изменения липидного обмена с отложением в интиме сосудов холестерина и его эфиров, но также нарушения обмена белков, липопротеидов и других биохимических компонентов организма в ряде случаев атероскл оз протекает при нормальной и даже сниженной холе-стеринемии (П. Е. Лукомский). Клинические наблюдения показывают, однако, что регулирование содержания в крови холестерина и изменение соотношения холестерина и ( юсфолипидов в сторону повышения коэффициента фосфолипиды/холестерин может играть положительную роль при лечении и профилактике атеросклероза. [c.122]

Изменение состава пищи, особенно ее липидной части, быстро приводит к изменению липидного состава мембранных структур. Так, для крыс показано, что возрастание в пище жирных кислот с ненасыщенными связями увеличивает жидкостность мембран мозга, печени и слизистой кишечника, приводя к изменению отношения фосфолипидов к сфинголипидам, а также липидов к белкам. [c.18]

Белковые соединения прививались к макромолекулам с помощью активаторов. Было показано, что основными параметрами, обусловливающими изменение показателей каучуков являются растворимость и степень гидрофобизации белковых продуктов. Гидрофобизация должна происходить за счет образования химических связей белок-липид или создания устойчивых белково-липидных комплексов. Установлено, что оптимальными являются смеси, включающие белкозин, ферментализат белковой массы, а из фосфолипидов - лецитин. К сожалению, как свидетельствуют данные таблицы 2.9, химическая прививка белковых соединений пока не привела к ожидаемым результатам. [c.31]

Факторы <11 (АОБ) модифицируют структуру клеточных мембран, увеличивая микровязкость мембранных липидов, вследствие образования межмолекулярных водородных связей между функциональными группами ароматического ядра АОБ и молекулами фосфолипидов. Изменение фазового состояния (поликристализа-ция) мембран приводит к повышению их проницаемости для моновалентных ионов (Ма , К ), несущих на себе гидратационные рубашки. Их энергонезависимый выход из клетки в среду (градиентная диффузия) является причиной дегидратации клетки. Другой механизм обезвоживания протопласта обусловлен образованием микропор в поликристаллической липидной строме мембран, обеспечивающих диффузию воды. [c.104]

Деполимеризация ЛПС происходит под действием щелочных растворов, процесс необратимый. Под действием щелочи макромолекула ЛПС распадается с образованием однородных молекул со средней молекулярной массой 200 ООО, щелочь действует на сложноэфирную связь липидной части ЛПС, с которой связаны жирные кислоты. Свойства ЛПС изменяются, особенно биологические. Кратковременная обработка щелочью сохраняет летальное действие для мышей, однако одно- и шестичасовая обработка приводит к полной детоксикации ЛПС, снижается иммуногенность и антигенность ЛПС, а также антикомплементарная активность липополисахарида, полностью исчезает митогенность ЛПС. Увеличивается сродство ЛПС к поверхности оболочек эритроцитов более чем в 20 раз. Это вызывает изменение морфологии клетки, что связано с осмотической хрупкостью сенсибилизированных эритроцитов. [c.376]

Начало биохимическому подходу к изучению обмена веществ было положено исследованиями катаболизма и в особенности дыхания и брожения. При этом биохимики условились при изучении окислительно-восстановительных потенциалов обозначать окислительный потенциал как - -ие, тогда как физикохимики обычно обозначают окислительный потенциал как —ае. Подобным же образом, в термодинамике биохимиков интересует теплота сгорания тех или иных соединений и в качестве исходных продуктов они рассматривают продукты полного сгорания (СО2 и Н2О). Для физикохими-ков же исходным состоянием является состояние элементов при стандартных условиях. Таким образом, макроэргические соединения обладают сравнительно большой теплотой сгорания, но сравнительно малой теплотой образования. В этом смысле жиры и углеводы— это макроэргические соединения. Однако Липман использовал свой термин только применительно к тем соединениям, при гидролизе которых происходит значительное изменение свободной энергии. Поскольку, как оказалось, современные методы дают более низкие значения для свободной энергии гидролиза, в настоящее время наибольшее внимание уделяется ангидридосоединениям. Проблема анаболизма в значительной степени является проблемок создания ангидридных связей в водном окружении клетки. Процесс окислительного фосфорилирования, при котором из АДФ и неорганического фосфата (Фн) образуется АТФ, рассматривается в гл. 5, но здесь мы хотим обратить внимание читателя на возможное значение окислительного фосфорилирования в липидных мембранах митохондрий. [c.89]

В работе [188] сделана попытка исследовать поведение мембранных белков с помощью радикала ВVII, ковалентно связанного с белками мембран саркоплазматического ретикулума. При этом оказалось, что радикал-метка дает практически ту же самую информацию о температурных структурных переходах в мембране, что и жирорастворимый радикал СИ(5,10). Этот может быть связано с тем, что спиновая метка достаточно далеко отстоит от поверхности белка и поэтому прежде всего отражает конформационные изменения в ее липидном окружении. По-видимому, для более полной информации о белке необходимо использовать радикалы, более жестко связанные с белками мембран. [c.181]

Исключительно велика роль липидов в разнообразных процессах пищевой технологии. Порча зерна и продуктов его переработки при хранении (прогоркание) в первую очередь связана с изменением его липидного комплекса. Липиды, выделенные из ряда растений и животных, являются основным сырьем для получения важнейших пргщевых и технических продуктов растительного масла, животных жиров, в том числе сливочного масла, маргарина, глицерина, жирных кислот, мыла,, моющих средств, витаминов А, Е, Д. [c.199]

Изменения в масляной (липидной) и гидрофильной (нелипидной) части мятки при влаго-тепловой обработке. Физические изменения. Гидрофильная (нелипидная) часть мятки на первой стадии жарения (при увлажнении) набухает. В результате увлажнения при невысоких температурах увеличивается пластичность мятки, частицы ее агрегируют, образуют комки. В набухшей мятке ослабляется связь масла с гидрофильной частью, масло в виде пленок, толшина которых растет по мере агрегирования частиц, накапливается на поверхности частиц мятки. Из-за набухания гидрофильной части мятки происходит также увеличение ее объема. При этом масло вытесняется с внутренней поверхности мятки на внешнюю. [c.115]

В пределах любой мембраны можно различить три области, в которых возникает сопротивление. Области эти — две поверхности мембраны, соприкасающиеся с раствором, и внутренняя ее часть [172]. На фиг. 46, заимствованной из работы Бриггса и др. [101], представлена в схематизированном виде структура типичной мембраны. Эта схема сходна с той, которую предложили Даниелли и Дэв-сон [166, 167], но на ней показаны также поры, заполненные водой, по которым вода может двигаться, встречая относительно небольшое сопротивление. Можно ожидать, что такая структура будет обладать значительной устойчивостью, так как между СНз-группами соседних липидных цепей должны существовать многочисленные вандерваальсовы связи. Особенно сильны электростатические связи в молекулах лецитина и кефалина [101]. Кроме того, должны существовать водородные связи между ОН-группамн (через молекулы воды) и ионные связи между СОО -группами фосфатидной кислоты (через двухвалентные катионы). Следует также ожидать, что мембрана будет обладать эластичностью, так как белковые цепи на ее поверхности могут в какой-то степени свертываться и развертываться. При изменениях рн, а также при изменении ионообменного комплекса (см. гл. V) объем мембраны может сильно меняться в зависимости от частоты поперечных связей между боковыми цепями аминокислот. [c.194]

Синтетический липидный бислой, состоящий из фосфолипидов одного типа, при попижепии температуры до строго определеппого значения (точки замерзания) переходит из жидкого состояния в кристаллическое (или гелеобразное). Это изменение состояния называется фазовым переходом. Температура перехода оказывается ниже (т. е. мембрану трудно заморозить), если углеводородные цепи короткие или в них содержатся двойные связи. При меньшей длине пепи взаимодействие углеводородных хвостов становится менее вероятным, а изломы, вызванные наличием г/г/с-двойных связей, мешают более компактной упаковке хвостов (рис. 6-7). [c.353]

С изменением такого типа связано переключение синтеза антител при созревании В-лимфоцитов с мембраносвяз энных на секретирующие формы. В незрелых В-клетках образующиеся антитела связаны с плазматической мембраной, где они служат рецепторами антигенов. Стимуляция антигенами одновременно запускает деление этих клеток и начало секреции ими антител. Секретируемая форма антител отличается от мембраносвязанной только в терминальной части карбоксильного конца мембраносвязанная форма содержит здесь длинную цепь из гидрофобных аминокислот, пересекающую липидный бислой, а секретируемая форма несет гораздо более короткий фрагмент водорастворимых аминокислот. Таким образом, для переключения с синтеза мембраносвязанных на секретируемые антитела необходима иная нуклеотидная последовательность на З -конце мРНК. [c.225]

Действительно, было обнаружено, что форма Р730 более сильно связана с мембранной матрицей, чем форма Рббо- Эти изменения сродства фитохрома к мембране могут, по мнению ряда исследователей, приводить к модификации проницаемости клеток и, как следствие, к увеличению содержания ионов в окружающей среде. При освещении мимозы отмечено также изменение тургора клеток и возникновение потенциала действия. Обратимые фитохром-зависимые изменения биоэлектрического потенциала мембран проростков фасоли наблюдал также Джаффе. В его опытах К-свет индуцировал положительный, а ДК-свет — отрицательный потенциал, причем ответ регистрировался сразу же после изменения спектрального состава света. Танада отмечал контролируемые системой Рббо Ртзо резкие и обратимые модификации адгезионных свойств поверхности растительных клеток, что также свидетельствует об изменении структурного состояния мембран. И наконец, в опытах Руа были обнаружены обратимые изменения электрического сопротивления черных липидных мембран после фотохимической модификации инкорпорированного в них фитохрома. [c.188]

Судя по представленной на рис. 18 кривой, характеризующей изменение степени зксимеризации пирена в плазматических мембранах тыквы в диапазоне 5—40. ее величина с повышением температуры существенно нарастает, т. е. вязкость липидного матрикса мембран вследствие разжижения заметно снижается. При этом в области 16—18 на кривой имеет место перегиб, свидетельствующий о протекании в липидах резкой структурной перестройки, которая, как можно ожидать, посредством липид-белковых связей вовлекает электрогенный -насос в сферу своего влияния. На реальность протекания такой структурной перестройки липидов при 16—18 указывают и данные, полученные в опытах с МБА [1901. Из характера представленной на рис. 18 кривой также следует, что резкие термотропные изменения в мембранных липидах происходят и вблизи 32. Вполне вероятно, что структурная перестройка липидов при 32 соответствует той стадии снижения вязкости липидного окружения Н -АТФазы при повышении температуры, которая является неблагоприятной для поддержания высокой каталитической активности фермента и приводит к его прогрессивно нарастающей инактивации. [c.71]

Значительно сложнее, по-видимому, рецепция неорганических солей, у которых ионы не связаны напрямую с злектрогенезом. Здесь может включаться целая гамма явлений, таких, как действие на состояние липидного матрикса, а через него на работу электрогенных насосов и ионных каналов непосредственное действие на состояние ионных каналов влияние на состояние электрогенных систем мембраны путем ее растяжения и сжатия вследствие изменения осмотических свойств клетки изменение состояния мембраны и ее электрогенных систем путем изменения поверхностного заряда и т,д. [c.128]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология