Глюкоза транспорт в клетке

Рис. 6-51. Принципы использования градиента Ка" для работы насоса, перекачивающего глюкоз>. Насос осциллирует случайным образом между двумя состояниями пинг и понг , как на рис. 6-47. Ка" связывается одинаково хорощо с белком в любой конформации. Связывание Ка" индуцирует аллостерический переход белка в состояние с сильно увеличенным сродством к глюкозе. Поскольку концентрация Ка вне клетки выще, чем в цитозоле, связывание глюкозы с насосом более вероятно в конформации понг . Поэтому перенос Ка" и глюкозы в клетку (переход понг пинг ) происходит намного чаще, чем наоборот, т.е. осуществляется направленный перенос. Поддерживая градиент Ка" на определенном уровне (Ка" + К" )-АТРаза косвенным образом обеспечивает такую транспортную систему энергией. Говорят, что переносчики, работающие по такому принципу, осуществляют вторичный активный транспорт, тогда как АТРаза осуществляет первичный активный

Действия инсулина разнообразны. Кроме уменьшения глико-генолиза в печени, он ускоряет фосфорилирование и транспорт глюкозы в клетки, усиливает синтез жирных кислот и замедляет их окисление, способствует исчезновению ацетоновых тел и т. д. Все это, вместе взятое, влияет на снижение уровня сахара в крови. [c.318]

Г. Транспорт глюкозы в клетки. [c.425]

Транспорт углеводов зависит от их строения, положения Н-и ОН-групп, а также от степени асимметричности. Если к суспензии дрожжей добавить сахар,- его концентрация выравнивается за 20—60 мин. Распределение вещества между клетками и окружающей средой характеризует коэффициент распределения. Если в состоянии равновесия концентрация вещества в клетках и окружающей среде одинакова, коэффициент распределения равен 1. Транспорту веществ может помешать присутствие какого-либо другого вещества, в этом случае мы имеем дело с антагонизмом веществ. Так, проникновению глюкозы в клетку мешает галактоза, а галактозы — мальтоза и т. д. [c.17]

Недостаток инсулина вызывает сахарный диабет. В результате усиливается распад гликогена в печени и ухудшается транспорт глюкозы ткани, повышается уровень глюкозы в крови и она выделяется с мочой. Из-за недостатка глюкозы в клетках для получения ими энергии происходит метаболизм жира, и продукты распада, постепенно накапливаясь, вызывают обморок и смерть, если не ввести своевременно инсулин. Дозу инсулина необходимо строго контролировать, поскольку его избыток понижает уровень глюкозы в крови настолько, что это приводит к потению, сильному сердцебиению, потере сознания и в конце концов к смертельному исходу. [c.304]

Введение инсулина вызывает быстрое восстановление всех нарушений обмена при диабете ускорение фосфорилирования и транспорта глюкозы в клетки, замедление глюконеогенеза, ускорение синтеза жирных кислот и замедление их окисления, исчезновение ацетоновых тел, накопление жира в жировой ткани и т. д. и в результате всего этого снижение содержания сахара в крови. [c.288]

На примере транспорта глюкозы мы сможем суммировать ряд ключевых положений, приведенных в этой главе. Транспорт глюкозы в клетку—это первый этап утилизации энергии. Исключением из общего правила является печень, в которой такой специфический процесс обнаружен не был. В клетки печени глюкоза поступает путем простой диффузии по концентрационному градиенту, который всегда [c.142]

Но, как известно, взаимодействие инсулина со своим рецептором приводит к активации тирозинкиназы — внутриклеточного домена р-цепи рецептора. Следует также принять во внимание приведенные в этом разделе данные, свидетельствующие о зависимости транспорта глюкозы в клетку от наличия АТФ. В совокупности все эти факты могут означать, что перенос глюкозы, осуществляемый транспортером, происходит лишь при условии его фосфорилирования по остаткам тирозина с помощью активированной инсулином тирозинкиназы инсулинового рецептора. Разумеется, высказанное предположение нуждается в экспериментальной проверке. [c.42]

Ма -зависимый транспорт глюкозы в клетки кишечника [c.102]

Рис. 4.1. Ка+-зависимый транспорт глюкозы в клетки кишечника.

Присоединение гормона к мембранному рецептору создает возможность для транспорта глюкозы в клетку жировой ткани. [c.386]

Гормональной системе свойственна большая инерционность. Так, например, при употреблении большого количества углеводов в крови появляется глюкоза, которая стимулирует выброс инсулина поджелудочной железой. Инсулин стимулирует быстрый транспорт глюкозы в клетки, в результате чего содержание сахара в крови спустя несколько минут возвращается. к норме. Однако инсулин продолжает действовать и после этого. В течение десятков минут, пока инсулин полностью не разрушится, может понижаться концентрация глюкозы в крови (теперь уже ниже нормы). Если при этом концентрация сахара в крови снизится ниже критической величины, стимулируется выброс" глюкагона, котор.ык вызывает выход глюкозы из печени. Обладая такой же инерционностью действия, как и инсулин, глюкагон молеет повысить концентрацию глюкозы несколько выше нормы, и тогда вновь будет секретироваться инсулин (правда, в меньших количествах, чем сразу после приема сладкой пищи, так как второй сигнал [c.237]

Активный транспорт ионов Ма" " и К" имеет большое физиологическое значение, поскольку благодаря ему генерируется электрический потенциал на плазматической мембране, что регулирует электрическую возбудимость нервных и мышечных клеток, а также обеспечивается активный транспорт глюкозы и аминокислот в клетки организма, в том числе при их всасывании в кишечнике. Активный транспорт глюкозы в клетки осуществляется за счет градиента Ма . Натрий поступает в клетку и способствует проникновению глюкозы (см. рис. 30). [c.80]

Изменение свободной энергии при окислении 1 молекулы глюкозы молекулярным кислородом (ДСо = -2870 кДж/моль) того же порядка, что и окисление этого же субстрата в анаэробных условиях нитратом, восстанавливающимся до нитрита (А0о= = -1770 кДж/моль) или молекулярного азота (А Со = -2700 кДж/моль). Таким образом, энергетические возможности процесса окисления глюкозы с участием нитрата сопоставимы с энергетическими возможностями процесса аэробного дыхания. Запасание клеткой полезной энергии при денитрификации зависит от организации электронного транспорта, свойств и локализации соответствующих редуктаз. Электронтранспортные цепи денитрификаторов в анаэробных условиях содержат все основные типы связанных с мембранами переносчиков флавопротеины, хиноны (убихинон, менахинон или нафтохинон), цитохромы типа Ь, с. Цитохромоксидазы в этих условиях не синтезируются. [c.406]

Глюкоза проникает в большинство клеток при помощи специфического переносчика или системы активного транспорта (разд. 36.12), Судьба глюкозы внутри клетки однозначна она фосфорилируется при участии АТР с образованием глюкозо-6-фосфа-та. Перенос фосфорильной группы с АТР к гидроксильной группе при С-6 глюкозы катализируется гексокиназой. [c.28]

Втор 1Я важная функция белков — транспорт веществ. У одноклеточных это в основном транспорт через мембрану. Внутрь клетки должны поступать многочисленные вещества, обеспечивающие ее строительным материалом и энергией. В то же время фосфолипидная мембрана непроницаема для таки.х важнейших компонентов, как аминокислоты, сахара, ионы щелочных металлов. Их проникновение внутрь клетки из окружающей среды происходит при участии специальных транспортных белков, вмонтированных в мембрану. Наприме 5, у многих бактерий имеется специальный белок, обеспечивающий перенос через наружную мембрану молочного сахара — лактозы (6). Последняя представляет собой дисахарид, образованный молекулами глюкозы и ее изомера галактозы [c.35]

Вообще аспекты участия СТГ вследствие его анаболического действия весьма многообразны он способствует транспорту аминокислот в клетки, стимулирует усвоение жирных кислот, биосинтез белков. СТГ обладает также диабетогенным действием, повышенная его секреция может привести к сахарной болезни. Это объясняется торможением периферийного обмена глюкозы. [c.244]

Во всех описанных выше путях переноса веществ через ЦПМ они поступают в клетку в химически неизмененном виде. У прокариот известны системы транспорта, с помощью которых осуществляется поступление в клетку ряда сахаров, при этом процесс их переноса через мембрану сопровождается химической модификацией молекул. Так происходит, например, поступление в клетки многих прокариот молекул глюкозы, в процессе которого они фосфорилируются. [c.51]

Для понимания движущих сил, участвующих в активном транспорте разных типов молекул (электронейтральных, несущих положительный или отрицательный заряд), следует помнить, что в цитоплазме более щелочная среда и суммарный отрицательный заряд. Незаряженные молекулы (глюкоза, галактоза, нейтральные аминокислоты) переносятся в клетку вместе с протонами за счет обоих компонентов Ар,н+—А А и ДрН. [c.104]

Вследствие его горького вкуса и источника получения (по аналогии с хинином) более ста лет назад им пытались лечить малярию. Позже было выяснено, что флоридзин вызывает у животных выделение с мочой большого количества глюкозы это явление было названо флоридзиновым диабетом . Сейчас флоридзин используется только в экспериментальной физиологии для изучения метаболизма и транспорта глюкозы через клеточные мембраны. Флоридзин вызывает глюкозурию, препятствуя реабсорбции глюкозы в почках и задерживая ее абсорбцию из тонких кишок. Флоридзин противодействует повышению абсорбции глюкозы мьшлечными клетками, вызываемому инсулином. Эти эффекты можно объяснить, предположив, что флоридзин конкурирует с моле-кулами-переносчиками в клеточных мембранах, принимающими участие в транспорте глюкозы. Флоридзин высокоспецифичен в этом процессе, поскольку близкий ему по строению галактозид относительно неактивен. Биологические свойства флоридзина подробно описаны Лотшпайном [70]. [c.369]

Установлено, что эритроциты птиц и ретикулоциты млекопитающих обладают дополнительной системой активного транспорта глюкозы в эти клетки. [c.241]

Аденилатциклаза обладает высокой активностью, если компоненты системы транспорта глюкозы в клетку фосфорилированы. Это происходит в отсутствие глюкозы, которую необходимо транспортировать. Таким образом, активность аденилатциклазы возрастает при уменьшении концентрации глюкозы в среде. Последнее приводит к повышению образования цАМФ и в конечном итоге к индукции синтеза ферментов катаболизма лактозы. Наоборот, при высокой концентрации глюкозы в среде система ее транспорта находится в дефосфорилированном состоянии, следствием чего является уменьшение активности аденилатциклазы и соответственно количества цАМФ. Таким способом глюкоза через систему своего транспорта регулирует концентрацию цАМФ в клетке. Поскольку катаболизм глюкозы связан с образованием метаболической энергии и запасанием ее в молекулах АТФ, через глюкозу в клетке связаны пулы АТФ и цАМФ при увеличении количества АТФ уменьшается количество цАМФ, и наоборот. [c.123]

Биохимические функции. Соматотропин контролирует синтез белка, влияя на транспорт аминоюгслот из крови в мышечные ткани. Кроме того, показано влияние СТГ на процессы транскрипции и образование зрелой РНК. Действие на липидный обмен проявляется в активации липаз за счет их фосфорилирования и, как следствие, в стимуляции липолиза. Отмечено многоплановое влияние СТГ на углеводный обмен. Активация глюконеогенеза, а также ингибирование транспорта глюкозы в клетки под действием этого гормона приводят к гипергликемии и повышенному синтезу гликогена. Соматотропин регулирует процессы роста всего организма. Гипофункция гипофиза, приводящая к снижению синтеза и секреции СТГ, является причиной пропорционального уменьшения роста всех органов человека и животных. [c.148]

Инсулин является единственным гормоном, резко снижающим содержание сахара в крови. Его действие на углеводный обмен полифункционально. Основные механизмы регуляции связаны с повышением в присутствии инсулина проницаемости клеточных мембран для транспорта глюкозы внутрь клетки, а также опосредовано через активацию синтеза регуляторных ферментов катаболизма глюкозы — гексокиназы и фосфофруктокииазы, фермента синтеза гликогена — гликогенсинтазы (гл. 13). [c.283]

Процессы гликолиза и гликогенеза регулируются гормонами адреналином, инсулином, глюкагоном. Адреналин, выделяющийся в надпочечниках, стимулирует реакции гликолиза и снижает скорость гликогеногенеза, при этом улучшается снабжение мышц энергией. Инсулин, вьвделя-ющийся В-клетками островков Лангерганса в поджелудочной железе, усиливает транспорт глюкозы внутрь клеток, из-за чего снижается содержание глюкозы в крови и усиливается синтез гликогена. В ответ на низкое содержание глюкозы в крови адреналин стимулирует выделение в А-клетках островков Лангерганса гормона глюкагона, который стимулирует глюкогенез в печени, в результате образуется большое количество глюкозы, которая поступает в кровь и затем переносится в другие ткани. [c.82]

Щеточная каемка энтероцитов содержит системы переносчиков. Установлено существование переносчика, способного связывать различными своими участками глюкозу и Ка и переносить их через плазматическую мембрану кишечной ютетки. Считают, что глюкоза и Ка высвобождаются затем в цитозоль, позволяя переносчику захватить новую порцию груза . Ка транспортируется по градиенту концентрации, стимулируя переносчик к транспорту глюкозы против указанного градиента. Свободная энергия, необходимая для этого активного транспорта, образуется благодаря гидролизу АТФ связанному с натриевым насосом, который откачивает из клетки Ка в обмен на К. Динамика происходящих при этом процессов пока остается недостаточно ясной и в настоящее время обстоятельно изучается. [c.321]

Так, на срезах флоэмной ткани поры ситовидных полей и канальцы ситовидных пластинок, как правило, запечатаны углеводом каллозой, представляющим собой полисахарид из спирально закрученных цепей остатков глюкозы. Присутствие каллозы долгое время озадачивало ботаников казалось нелогичным, что участки, предназначенные для передвижения веш,еств от клетки к клетке, содержат соединение, по-видимому, затрудняющее этот транспорт. В настоящее время установлено, что большая часть каллозы, если не вся она, откладывается в тканях флоэмы в ответ на повреждение [4]. [c.273]

Имеются примеры ионных регуляторных комплексов, в которых рецептор и ионный канал, по-видимому, находятся в разных молекулах. Так, некоторые ацетилхолиновые рецепторы, найденные в нейронах Aplysia, после связывания с ацетилхолином увеличивают натриевую проводимость. Другие ацетилхолиновые рецепторы того же организма вызывают быстрое возрастание проводимости ионов хлора, тогда как третьи — медленное возрастание калиевой проницаемости [6]. Если принять, что связывающий компонент этих рецепторов один и тот же, что никак не доказано, то он должен действовать в комбинации то с калиевыми, то с натриевыми, то с хлорными каналами [7]. Хотя такие комбинации и казались постоянными, следующие наблюдения привели к выдвижению гипотезы плавающего , или мобильного , рецептора. Согласно этой гипотезе рецепторы не связываются в постоянные комплексы, а плавают в мембране и взаимодействуют с различными активными структурами транспортными системами, ферментами и т. д. (рис. 9.6). Имеется, например, только один тип рецептора для инсулина, который, однако, раздельно регулирует целый ряд мембранных функций транспорт глюкозы, аденилатциклазную, фосфодиэсте-разную, Ка+,К+-АТРазную, Са +-ЛТРазную активности, а также транспорт аминокислот. Напротив, в жировых клетках крыс имеются, по крайней мере, восемь различных рецепторов, и все они регулируют аденилатциклазную активность. Связывание [c.255]

Манноза и пентозы проникают через эпителий кишечника только путем облегченной диффузии с участием специальных переносчиков. Галактоза и глюкоза кроме этого пути могут транспортироваться против градиента их концентрации по механизму вторичного активного транспорта (Ка -зависимый симпорт). Поступление глюкозы из крови в клетки осуществляется в направлении падения ее градиента, так как в цитозоле большинства животных клеток концентрация свободной глюкозы очень низка, тогда как концентрация в плазме крови близка к 5 ммоль/л. Однако только в клетки печени и мозга транспорт глюкозы может осуществляться по механизму пассивной диффузии, и скорость поступления регулируется ее концентрацией в крови. Во всех других тканях скорость транспорта глюкозы осуществляется по механизму облегченной диффузии, который стимулируется инсулином. Активирующее действие инсулина на транспорт глюкозы через клеточную мембрану приведено в гл. 13. [c.241]

Как видно из схемы, приведенной на рис. 23.18, если в клетки печени поступает большое количество глюкозы, в результате пируватдегидрогеназной реакции она превращается в пируват, карбоксилирование которого приводит к образованию оксалоацетата. Увеличение концентрации последнего усиливает транспорт ацетил-КоА с помощью цитратного механизма из матрикса митохондрий в цитоплазму Цитоплазматический цитрат активирует ацетил-КоА- [c.355]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология