Синтез специфических антител в ответ

Механизм биосинтеза антител, который в настоящее время активно изучается, становится все более и более понятным. Согласно сегодняшним представлениям иммунный ответ — это сложный процесс межклеточного взаимодействия различных типов лимфоидных клеток с участием специальных гормонов, в результате чего одна группа участников этого процесса — В-клетки — начинает активно синтезировать и выделять в кровь специфические антитела против данного антигена. На поверхности В-клеток предсуществуют рецепторы, аналогичные антителам, взаимодействие которых с антигеном в сложном межклеточном комплексе служит стимулом для начала биосинтеза антитела. Следует отметить, что иммунный ответ на одно вещество сопровождается синтезом различных видов антител, имеющих у разных особей различный состав, что отражает генетические особенности каждого организма. [c.103]

Защитная функция. Основную функцию защиты в организме выполняет иммунная система, которая обеспечивает синтез специфических защитных белков-антител в ответ на поступление в организм бактерий, токсинов, вирусов или чужеродных белков. Высокая специфичность взаимодействия антител с антигенами (чужеродными веществами) по типу белок-белковое взаимодействие способствует узнаванию и нейтрализации биологического действия антигенов. Защитная функция белков проявляется и в способности ряда белков плазмы крови, в частности фибриногена, к свертыванию. В результате свертывания фибриногена образуется сгусток крови, предохраняющий от потери крови при ранениях. [c.21]

Изучение гуморального иммунного ответа у эмбрионов овец (рис. 19.4) показало достаточно раннее проявление данной формы реактивности. Уже на 41-й день внутриутробного развития плод отвечает синтезом специфических антител на сильный иммуноген бактериофаг ФХ-174. В дальнейшем способность к продукции антител усиливается и ответы формируются уже на антигены все меньшей иммуногенности. Плод в возрасте 56 дней реагирует на ферритин, 80-дневный — на гемоцианин, а через 120 дней, за месяц до окончания внутриутробного развития, образует антитела к овальбумину. [c.387]

Поступивший в кровяное русло антиген распознается особыми лейкоцитами - Т-лимфоцитами, которые затем стимулируют превращение другого вида лейкоцитов - В-лимфоцитов в плазматические клетки, которые далее в селезенке, лимфоузлах и костном мозге синтезируют особые белки - антитела, или иммуноглобулины. Чем крупнее молекула антигена, тем больше образуется различных антител в ответ на его поступление в организм. У каждого антитела имеются два связывающих участка для взаимодействия со строго определенным антигеном. Таким образом, каждый антиген вызывает синтез строго специфических антител. [c.109]

В качестве примера механизма такого типа дифференцировки клетки можно привести перестройку у бактерии Salmonella. В этом случае определенный фрагмент ДНК размером 1000 нуклеотидных пар инвертируется в ходе реакции, катализируемой ферментом сайт-специфической рекомбинации (рис. 10-28). Итак, ДНК в этом сайте может находиться в двух состояниях Влияние инверсии на экспрессию гена объясняется тем, что внутри фрагмента размером 1000 нуклеотидных пар находится промотор, ответственный за синтез определенного белка (названного флагеллином), который локализован на поверхности бактериальной клетки. Если этот промотор находится в одной ориентации, го образуется белок одного типа, а если промотор оказывается в другой ориентации-синтезируется другой белок. Поскольку такое переключение происходит очень редко, клоны клеток растут с одним или другим типом флагеллина. Этот феномен носит название фазовой вариации. Скорее всего такой механизм дифференцировки помогает популяции бактерий защищаться от иммунного ответа организма хозяина. Если у хозяина образуются антитела к одному типу флагеллина. некоторые бактерии, флагеллин которых оказался измененным вследствие перестройки генов, смогут выжить и размножиться. [c.200]

Антигены, или иммуногены, — вещества, индуцирующие синтез антител, т. е. вызывающие иммунный ответ. Антигенами являются те молекулы, которые не принадлежат организму или образовались из собственных специфических молекул и клеток в результате их физиологического или патологического изменения. Функции эффективных антигенов обычно выполняют вещества белковой природы, полисахариды и нуклеиновые кислоты. Антигенами являются также ферменты, токсины, яды змей и пауков, вирусы и бактерии. [c.485]

При повторном контакте с антигеном синтез антител начинается намного раньше и их количество обычно бывает больше вторичный иммунный ответ). Следовательно, можно заключить, что в организме сохраняется информация о структуре того или иного антигена, когда-то проникнувшего в организм. Такая память организма называется иммунологической. В результате вторичного иммунного ответа повторное заражение микроорганизмом не успевает развиться в болезнь, т. е. организм приобретает иммунитет против этого заболевания. Именно на этом свойстве живых организмов и основана искусственная иммунизация с целью профилактики инфекционных заболеваний. Для лечения уже развившейся болезни применяют антитела, специфические для того вида микроорганизма, который вызвал заболевание. [c.486]

Эти результаты свидетельствуют о том, что стимулирующий гуморальный фактор, вырабатываемый клетками костного мозга, не является регулятором общего клеточного метаболизма, а представляет собой субстанцию, действующую избирательно на синтез иммуноглобулинов и особенно на синтез специфических антител. Все это подчеркивает важную роль клеточной кооперации на уровне зрелых антителопродуцентов в развитии иммунного ответа и необходимость ее дальнейшего изучения. [c.200]

В реакцию распознавания антигена (АГ) вступают В-клетки нескольких клонов, имеющих близкие, но т м не менее несколько отличающиеся по специфичности антигенраспознающие рецепторы. В силу этого на самых ранних этапах развития иммунного ответа пул специфических антител будет наибапее гетерогенным. Клон, имеющих антигенраспознающие рецепторы с наибольшим сродством к антигену, будет обладать селективны.м преимуществом в размножении, что обеспечит ускоренное накопление высокоаффинных антител, именно в этом клоне, количественно большим друнгих клонов, вступят в работу с батьшей эффективностью механизмы переключения синтеза IgM на IgG и формирования клеток памяти. Схема объясняет как большую аффинность IgG по сравнению с таковой IgM, так и преимущественный синтез высокоаффинных IgG антител при вторичном ответе [c.250]

II. Пневмокок,ки типа III, антитела к углеводному компоненту S3. Очищенный компонент пневмококка S3 обладает чрезвычайно низкой иммуногенностью (или не обладает совсем) для кролика. Однако введенный в/в вместе с мембранными белками убитых нагреванием микроорганизмов, он вызывает эффективное образование IgG, отличающихся высокой типовой и антигенной специфичностью. С помощью повторных курсов получают не менее 5 мг/мл специфических антител, и у многих животных можно повысить концентрацию IgG в сыворотке до 20 мг/мл и более. Данный ответ не зависит от влияния белковых иммуногенов на синтез антител. В одном из наших экспериментов [38] кролики получали не менее двух курсов по девять в/в инъекций в течение 19 дней начальная доза составляла 10 микроорганизмов, с шестой инъекции — 4- 10 , а в конце дозу доводили до 10 ° микроорганизмов. Кровь забирали через 3—4 дня после последней инъекции. [c.84]

Сама же ответная реакция, в том числе и при первичном заражении, развивается за счет превращения другой части потомства активированных В-клеток в плазмациты. Увеличивается объем цитоплазмы, ядро оттесняется в сторону, разрастается ретикулярная система, появляются все компоненты, необходимые для массированного синтеза и секреции белков. Шероховатые мембраны с сидящими на них полисомамн окружают внутренние мешочки и каналы, по которым новосинтезирован-ные антитела переходят в хорошо развитый аппарат Гольджи и с его помощью выводятся наружу. Начинается поступление в кровь специфических антител — первичный иммунный ответ. Каждый плазмацит секретирует до двух тысяч антител в секунду. Это происходит уже не в кровотоке, а в лимфатических узлах, где плазмациты оседают, но начальный толчок трансформации в плазмацит дает первая встреча прародительской пассивной В-клетки с активировавшим ее чужеродным агентом. Эта встреча происходит в кровеносном русле, в тканевой жидкости или в русле одного из лимфатических каналов. Отметим попутно, что, помимо антигенов, обнаружены и другие, неспецифические активаторы деления лимфоцитов — митогены растительного происхождения (фитогемагглютинин, конканавалин А) и некоторые бактериальные экстракты. [c.87]

В начале раздела были представлены данные, свидетельствующие о том, что благодаря экспоненциальному росту содержания антител и числа АОК их количество в течение нескольких дней после иммунизации могло бы превысить общее количество белков и клеток животного. Прекращение нарастания числа АОК и усиление биосинтеза антител могут быть обусловлены многими явлениями. Мы остановимся лишь на некоторых 1) исчерпание потенции пролиферации изучаемого клона АОК и исчерпание клеток-предшественников, необходимых для возникновения нового клона АОК 2) исчерпание факторов, необходимых для пролиферации или вовлечения изучаемых АОК (выведение и разрушение антигена, исчерпание образования необходимых для пролиферации хелперных Т-клеток и т. д.) 3) появление факторов, активно тормозящих экспансию изучаемого клона. Этими факторами могут быть антитела, образовавшиеся в первые дни после иммунизации, специфические или неспецифические ингибиторы, возникающие в организме в ответ на иммунизацию или пролиферацию образовавшегося клона, супрессорные Т- или В-клетки и т. д. Фаза снижения количества синтезируемых антител и числа АОК может явиться либо следствием естественной, невосполняе-мой гибели АОК, либо следствием активного процесса, приводящего к гибели АОК или к прекращению синтеза ими антител. [c.144]

Синтез антител начинается в ответ на попадание во внутреннюю среду организма чужеродных макромолекул, например белков бактериальной клетки. Антитела способны связывать антиген, вызвавший их образование, и тем самым защищать организм от возможного вредного действия чужеродных макромолекул, бактерий или других частиц. Реакция связывания антигена антителом отличается высокой специфичностью. Так, антитела, индуцированные белками возбудителя дифтерии (С. сИрЫепае), связывают эти белки, но не реагируют с белками дизентерийной палочки или других бактерий. Еще более наглядно специфичность антител обнаруживается в опытах с синтетическими антигенами. Низкомолекулярные вещества сами по себе не индуцируют синтез антител, но после их присоединения к молекуле белка стимулируется образование антител как к белку, так и к присоединенному низкомолекулярному веществу — гаптекгу. Даже если в роли гаптена выступают очень сходные вещества, например изомеры аминобензойной кислоты (рис. 20.2), к каждому из них синтезируются специфические антитела, не реагирующие с двумя другими гаптенами. [c.476]

Антитело - это белок, который синтезируется в организме животного в ответ на проникновение чужеродного макромолекуляр-ного соединения (называемого антигеном или иммуногеном) и который обладает высоким сродством к нему. Небольшие чужеродные молекулы (гаптены) вызывают образование специфических антител только в том случае, если такие гаптены присоединены к макромолекулам. Синтез антител определяется действием отбора, а не инструкции. Антиген связывается на поверхности тех лимфоцитов, которые исходно синтезируют антитела, специфичные к данному антигену. Присоединение антигена к рецеп- [c.257]

В межклеточных пространствах всех тканей организма на страже находятся макрофаги. Здесь же — вездесущие антитела- наводчики и контролеры-лимфоциты. Вторая линия обороны — стационарные защитные комплексы универсального характера (лимфатические узлы и питающая их система лимфатических сосудов). В лимфатических узлах располагается и аппарат иммунного ответа зачаточные центры в фолликулах, где вырабатываются специфические В-лимфоциты, а в медулле — плазмациты, стимулированные к массированному синтезу необходимых для защиты антител. Специализированные функции очистки крови, в том числе и от обломков чужеродных агентов, выполняет селезенка. Наконец, свои специфические устройства для создания барьеров против инфекции существуют в стенках кишечника и в других слизистых оболочках, контактирующих с внешней средой. Здесь основную роль играет специальный иммуноглобулин 1дА, секретируемый вовне, для того чтобы уже на подходе к слизистой оболочке узнать и пометить соответствующие антигены. [c.92]

Иммунный ответ представляет собой цепь молекулярных и клеточных событий, начинающихся в организме с распознавания чужеродных антигенов и заканчивающихся накоплением иммунных эффекторных клеток и антител. Коллектив взаимодействующих в иммунном ответе клеток состоит из трех главных классов В-лимфоцитов, Т-лимфоцитов и макрофагов. Синтез антител осуществляется В-лимфоцитами, Т-клетки — хелперы — помогают В-клеткам синтезировать антитела к Т-зависимым антигенам. Антигены, вызывающие синтез антител при непременном участии Т-лимфоцитов, называют тимусзависимыми или Т-зависимыми. В большинстве случаев кооперация Т- и В-клеток является необходимым условием иммунного ответа. Генетический контроль силы иммунного ответа осуществляется через посредство Т-клеток. Клетки третьего типа — макрофаги или А-клетки, кооперирующиеся с Т- и В-лимфоцитами. Макрофаги захватывают антигены, попавшие в организм, в результате чего на поверхности макрофага образуется своеобразная обойма антигенных молекул, ориентированных своими детер-минантными участками наружу. Эту обойму макрофаг предоставляет соответствующему В-лимфоциту, поверхностные белковые рецепторы которого связываются с антигенными детерминантами. Таким путем В-лимфоцит получает первый специфический сигнал, который необходим ему, чтобы начать размножаться и продуцировать антитела. Второй сигнал — неспецифический — может исходить от Т-лимфоцита, активированного другим антигеном или митогеном. [c.204]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология