Супрессия антителами

Мышам вводили 10 или 0,1 мкг антиидиотипических антител (анти-1с1) против нитрофенил (НФ)-связываю-щих антител (идиотипа 146). Спустя 6 нед животным инъецировали НФ, конъюгированный с носителем (куриный глобулин, КГ). Через 2 нед после иммунизации в сыворотке животных определяли количество антител идиотипа 146 (горизонтальные столбики) и общее содержание антител анти-НФ (на рисунке не показано). У мышей, которым предварительно вводили 10 мкг анти-1с1, обнаружена супрессия идиотипа 146, тогда как у мышей, получивших 0,1 мкг анти-1с1, продукция идиотипа 146 была повышенной, хотя общий уровень антител анти-НФ оказался сходным у животных обеих групп. [c.246]

Супрессия В-клеток, индуцированная антиидиотипическими антителами [c.246]

Разработаны различные методы для определения эффекторных функций лимфоцитов, в частности продукции антител, цитотоксичности и опосредованной Т-клетками помощи и супрессии. [c.542]

Следовательно, в основе толерантности лежат или обычные нормальные механизмы функционирования иммунной системы (Т-супрессия, реакция антиген — антитело), или причины, созданные Б экспериментальных условиях (блокада рецепторов, подавление эффекторных клеток). [c.159]

Так как идиотипические детерминанты представлены на В- и Т Лимфоцитах, последние могут стать мишенями для действия антиидиотипических антител. Как в опытах in vivo, так и при изучении биосинтеза антител в клеточных культурах с помощью антиидиотипических антител удается получить два противоположных эффекта подавление продукции антител данного идиотипа (супрессия идиотипа) или усиление экспрессии того же идиотипа. [c.202]

Супрессия идиотипа может быть результатом прямого воздействия антиидиотипических антител на В-клетки с рецепторами данного идиотипа или на Т-клетки, экспрессирующие тот же идиотип. Механизм супрессии различен в зависимости от возраста реципиента, дозы использованных антиидиотипических антител, их видовой принадлежности и эффекторных свойств. Как продемонстрировал К. Эйхман (К. Ei hmann, 1974, 1975), для супрессии идиотипа обязательно наличие Рс-участка в молекуле антитела и благодаря этому способностп фиксироваться на поверхности фагоцитов. [c.202]

Для понимания биологической значимости феномена супрессии идиотипа важно то обстоятельство, что в организме происходит спонтанное образование антиидиотипических антител. Возникая при иммунизации, антиндиоти-пические антитела могут играть существенную роль в регуляции иммунного ответа и прежде всего в изменении идиотипической специфичности антител. Обобщив имеющиеся факты, Н. Ерне (N. Jeme, 1974) сформулировал так называемую теорию сети (network), отводящую аутологичным антиидиотипическим антителам важную роль в ауторегуляции иммунной системы. [c.202]

Представления о регуляторных звеньях и сетях, кратко описанные выше, позволяют составить впечатление о степени сложности системы иммунитета. Эти же сведения в какой-то мере отражают, каким багажом фактов располагают исследователи в настоящее время. Наконец, эти данные создают впечатление неоправданно большой, чрезмерной усложненности механизма иммунной реакции. Если к описанному в данной главе добавить сведения из предыдущих глав, то возникает картина почти хаотическая. Десятки вариантов клеток (различные субпопуляции лимфоцитов, моноциты, макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тучные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки, ретикулярные, дендритные клетки и др.) выделяют еще большее число растворимых факторов (антитела, антиидиотипы, факторы супрессии типа SEM, EIRj и ЕЕМ, факторы активации типа FIT, EIR , EIR , SFA и EFA, интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухоли, колониестимулирующие факторы и т. д., и т. п.). [c.101]

Среди клеточных форм ауторегуляторного ограничения иммунного ответа (супрессии) наибольшего внимания заслуживают 1) специфическое подавление иммунного ответа Т-супрес-сорами 2) специфическое подавление иммунного ответа В-клет-камн и антителами [Фонталин Л. Н., 1978]. Вероятнее всего, активатором Т-супрессоров является иммунный ответ на антиген других клеток — Т- и В-лимфоцитов. Эффект подавления осуществляется с помощью медиаторов Т-супрессоров [Таёа Т., [c.61]

Опыты по совместному культивированию клеток иммунных лимфатических узлов с клетками костного мозга и Т-супрессорами, полученными по методу Тауссига (Taussig, 1974b), показали, что в присутствии клеток костного мозга ингибиторная функция Т-лимфоцитов не проявляется. Клетки же костного мозга оказывают свое стимулирующее действие на антителообразование независимо от того, добавлены в культуру Т-супрессоры или нет (Михайлова и др., 1976). На основании этих результатов можно предположить, что стимулирующий фактор костного мозга конкурирует с супрессивной активностью Т-лимфоцитов, обладая, например, большим сродством к поверхностным рецепторам клеток-мишеней. Возможно также, что фактор костного мозга инактивирует эф-фекторную молекулу, вырабатываемую Т-супрессорами, или снимает супрессию с заблокированных зрелых клеток, включая в них синтез антител. Если это так, то регуляция продуктивной фазы иммунного ответа может обеспечиваться, по-видимому, взаимодействием стимулирующих и супрессирующих клеток, которое определяет интенсивность антителообразования в этот период. [c.199]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология