Эпителий кишечника

Большинство эукариотических клеток способно к эндоцитозу, наиболее активны макрофаги, лейкоциты, клетки эпителия кишечника, эндотелия капилляров и др. Следует отметить, что молекулярные механизмы, обеспечивающие инициацию и функционирование этого механизма транспорта, во многом еще требуют изучения. [c.314]

В клетках эпителия кишечника происходит формирование липопротеиновых частиц, получивших название хиломикронов (ХМ), которые были обнаружены в хилусе (млечном соке), образующемся только в лимфатической системе кишечных ворсинок. В хилусе также в небольшом количестве обнаружены [c.323]

Хило- микроны 1—10 млн 100-1000 1-2 88-90 4-7 5-6 Эпителий кишечника [c.324]

Более простым и приемлемым в эксперименте является метод выявления мутагенного эффекта при анафазном и мета-фазном анализе (статистический подсчет фаз митоза и хромосомных перестроек) препаратов костного мозга, роговицы, эпителия кишечника, срезов активированной печени или (реже) семенников подопытных животных. [c.260]

В последующих описаниях риккетсий, связанных с насекомыми, мы будем касаться лишь тех случаев, когда риккетсии патогенны для насекомых, так как нет возможности уделить внимание симбиотическим видам, которые очень часто встречаются на кишечном эпителии или внутри клеток эпителия кишечника сосущих насекомых. В последних случаях не происходит прогрессирующего [c.172]

Липиды, поступающие с продуктами питания в организм человека, прежде всего в двенадцатиперстной кишке (Duodenum) под действием фермента липазы подвергаются расщеплению с образованием смеси жирных кислот, глицерина, моно- и диглицеридов. Уже в эпителии кишечника начинается обратный синтез триглицеридов. Из кишечника эти вещества по системе лимфатических путей н кровообращения переносятся D печень, основное место жирового обмена. [c.702]

Манноза и пентозы проникают через эпителий кишечника только путем облегченной диффузии с участием специальных переносчиков. Галактоза и глюкоза кроме этого пути могут транспортироваться против градиента их концентрации по механизму вторичного активного транспорта (Ка -зависимый симпорт). Поступление глюкозы из крови в клетки осуществляется в направлении падения ее градиента, так как в цитозоле большинства животных клеток концентрация свободной глюкозы очень низка, тогда как концентрация в плазме крови близка к 5 ммоль/л. Однако только в клетки печени и мозга транспорт глюкозы может осуществляться по механизму пассивной диффузии, и скорость поступления регулируется ее концентрацией в крови. Во всех других тканях скорость транспорта глюкозы осуществляется по механизму облегченной диффузии, который стимулируется инсулином. Активирующее действие инсулина на транспорт глюкозы через клеточную мембрану приведено в гл. 13. [c.241]

Тончайшая эмульсия жиров и липоидов, ресинтезированных в эпителиальных клетках кишечника или частично всосавшихся из полости кишечника без предварительного гидролиза, постепенно передвигается к противоположной стороне клетки и, в конце концов, поступает в центральную лимфатическую полость ворсинки. Долгое время считали, что почти весь ре-синтезированный в эпителии кишечника жир поступает в лимфатическую-систему. Но работы последнего времени, проведенные на ангиостомирован-ных собаках (С. В. Недзвецкий), показали, что около 30% жира попадает непосредственно в кровь капилляров воротной вены остальная же масса поступает в форме жировой эмульсии в лимфатическую систему. Вот почему лимфатические сосуды брыжейки после приема жирной пищи заполняются белой жировой эмульсией и приобретают вид млечных протоков. Липоиды, главным образом фосфатиды, всасываясь, переходят не столько в млечные лимфатические сосуды, сколько вкровеносные капилляр ы. [c.286]

Кишечник насекомых, их средняя кишка (mesenieron), является главной областью, где происходит переход микроорганизмов в другие органы тела. В нормальном состоянии эпителиальные клетки регенерируют, обновляя стенки кишечника в начале средней кишки создается перитрофическая мембрана, образующая сквозной канал, по которому проходит пища. Перистальтические движения кишечника перемещают пищу по этому каналу к заднему его концу, и в это время частицы пищи соприкасаются с эпителием кишечника. Мембрана кишечника фильтрует и всасывает продукты, образовавшиеся в результате пищеварения, препятствует возникновению скоплений бактерий на стенках кишечника и избыточного накопления метаболитов. Заражение кишечного эпителия, затрудняя регенерацию эпителия и образование перитрофи-ческой мембраны, тем самым затрудняет резорбцию питательных веществ и секрецию (выделение) пищеварительного сока. Инфекционный материал (простейшие, вирусы, риккетсии и т. п.) из зараженных клеток при его удалении проходит между стенкой кишечника и мембраной. Некоторые возбудители разрушают мускульные ткани кишечника, тогда как его эпителий остается неповрежденным. В таких случаях прекращается перистальтика кишечника. Метаболиты бактерий (и продукты нормальной деятельности кишечника) накапливаются в определенной части кишечника и оказывают токсическое воздействие на его эпителий. Эпителий разрушается, от него отделяются отдельные клетки и в результате образуются отверстия, открывающие бактериям доступ в полость тела насекомого. Бактерии проникают в гемолимфу и в клетки эпителия, вызывая сепсис и гибель особи. [c.28]

В тех случаях, когда эпителий кишечника не распадается на отдельные участки, размножаются лишь вегетативные палочки В. thuringiensis и болезнь протекает дольше. Случаи слабого отравления токсином и развития септицемии связаны прежде всего с составом пищеварительных соков, которые способны до известной степени разлагать токсин на составляющие его токсичные элемен-ты, всасываемые кишечником, где действуют и другие вырабатываемые бактерией токсины. [c.204]

Как уже упоминалось, факультативные возбудители болезней могут проникать в насекомых и вызывать септицемию, хотя они и не выделяют токсинов, как виды из ранее описанных групп бактерий. Следует, однако, отметить, что факультативные возбудители выделяют продукты обмена, накопление которых в организме насекомого в больших количествах может в такой степени повредить кишечник, что это позволяет бактериям проникать в эпителий кишечника и даже в полость тела, и они, размножившись там, вызывают гибель хозяина. Группа факультативных возбудителей болезней фактически отличается от бактерий, обусловлива-ЮШ.ИХ септицемию лишь незначительными признаками, и только несколько видов таких бактерий можно отнести к подлинным энтомопатогенным видам, если они проникают в пищеварительную систему насекомых в огромных количествах. В эту группу автор считает возможным включить только представителей родов Pseudomonas и loa a. [c.245]

Pseudomonas aeruginosa развивается очень быстро и губит своего хозяина через 24 часа после проникновения (с нематодами) в полость тела. Размножение бактерий при таком способе заражения происходит прежде всего в гемолимфе, лишь затем возбудитель проникает в другие органы, и в последнюю очередь поражается жировое тело. Внутри тела гусеницы создаются условия, которые нельзя признать анаэробными, так как здесь развиваются и нематоды. При пероральном заражении высокими дозами возбудителя происходит интоксикация кишечника продуктами обмена и токсином бактерии. Эпителий кишечника разрыхляется, и бактерии проникают в межклеточные пространства, затем в клетки и отсюда в гемолимфу. Дальнейшее развитие болезни происходит так же, как и при заносе инфекции нематодами в полость тела. На развитие болезни в организме хозяина, в особенности на время его гибели и накопление конечной массы возбудителя, влияют температура и влажность. [c.247]

Химические свойства среды в какой-то мере определяют и хозяина грегарин, так как споры вскрываются лишь при определенных внешних условиях, а именно когда действие среды разрушает оболочку споры и тем способствует ее вскрытию. Конечно, после раскрывания споры возможность заражения хозяина будет зависеть от иных условий способен ли спорозоит проникнуть в эпителий кишечника и способны ли клетки эпителия перенести присутствие в них паразита. [c.406]

Также остается неясным, в какой мере развитие простейшего повреждает эпителий кишечника и превосходит ли степень по-вреж(дения клеток их способность к регенерации. [c.413]

Несмотря на то что все микроспоридии проходят через стенки кишечника и гемолимфой разносятся по телу хозяина, у небольшого числа видов они постоянно находятся в эпителии кишечника и практически никогда не остаются в гемолимфе. Встретив в теле хозяина пригодную для своего питания ткань, паразит закрепляется на ее кдетках. Микроспоридии могут поражать лишь определенные ткани или несколько типов тканей одного характера или одинакового происхождения, но может происходить и общее поражение всего организма. Заражению разными видами микроспоридий подвержены все ткани в теле хозяина. Чаще всего очагами инфекции бывает жировое тело, так как эти ткани богаты резервными веществами, которые в течение длительного периода личиночного развития не используются насекомым и в них паразит может размножаться, не причиняя хозяину непосредственного вреда. [c.460]

При заражении микроспоридиями болезнь протекает у насекомых не только в острой форме а возможны и многочисленные хронические заболевания, когда инфекция поражает органы, которые обычно регенерируют эпителий кишечника, мальпигиевых сосудов, прядильных и слюнных желез. Если скорости регенерации и размножения микроспоридий уравновешиваются, болезнь развивается медленно и долго, пока микроспоридии не размножатся в тканях в таком количестве, которое способно погубить [c.469]

Микроспоридия Р. s hubergi поражает только эпителий кишечника своих хозяев. По общему проявлению эта болезнь настолько типична, что, по нашему мнению, аналогичные микроспоридии из других хозяев должны быть идентичными данному виду. [c.517]

Соединения мышьяка являются типичными кишечными инсектицг дами. Попадая вместе с пищей в пищеварительный тракт насекомы> они растворяются в желудочном соке, всасываются стенками средне кишки и с током гемолимфы разносятся по всему телу. При прохо дении через кишечник насекомого соли мышьяка оказывают местнс действие на эпителий кишечника, вызывая его отслоение и разруш ние. В больших дозах они проявляют сильное раздражающее дейст вие на слизистые оболочки пищеварительного тракта, что вызывае рвоту у насекомых. Таким образом, яд выделяется из организма, н успев проявить свое действие. [c.196]

Рис. 12. Протекание ядерного полиэдроза в кишечнике насекомого (кишечный полиэдроз). Проглоченные полиэдры растворяются в кишечном соке включенные в них вирионы высвобождаются (см. рис. 43) и внедряются в клетки эпителия кишечника, где в клеточных ядрах происходит размножение вируса. После его окончания новые вирионы включаются в полиэдры, которые при разложении клетки хозяина высвобождаются [по Кригу].

Справочник химика 21

Химия и химическая технология