Гликозаминогликаны, синтез

Таблица 14-2. Действие ксилозидов на синтез гликозаминогликанов (включение 804 клетками культивируемой слюнной железы) (задача 14-11)

A. Циклогексимид ЭТО ингибитор белкового синтеза. В отсутствие ОНФ-Р-О-ксилозида он вызывает уменьшение включения 804, поскольку блокирует синтез сердцевинного белка, к которому присоединяются полисахаридные цепи - субстрат для включения 504. В присутствии ОНФ-р-О-ксилозида включение 804 нечувствительно к циклогексимиду, следовательно, в этом случае включение не должно зависеть от синтеза белка. Сходство ОНФ- -D-ксилозида с серин-ксилозой позволяет считать (справедливо), что ОНФ-Р-О-ксилозид служит затравкой при формировании полисахаридных цепей. (Вспомните, что во всех случаях 804 находится в гликозаминогликанах.) [c.493]

Биосинтез гликозаминогликанов. Известно, что синтез глюкозамина и глюкуроновой кислоты, входящих в состав гиалуроновой кислоты, происходит из В-глюкозы. Непосредственные предшественники гиалуроновой кислоты — нуклеотидные (уридиндифосфонуклеотидные) производные М-ацетилглюкозамина и глюкуроновой кислоты. [c.669]

Предшественником углеводных остатков сульфатированных гликозаминогликанов, как и у гиалуроновой кислоты, является молекула В-глю-козы. Далее происходит эпимеризация глюкозамина в галактозамин, а глюкуроновой кислоты при синтезе дерматансульфата—в идуроновую кислоту. Нуклеотидные производные этих соединений утилизируются при биосинтезе сульфатированных гликозаминогликанов, при этом сульфат включается в биосинтез гликозаминогликанов в виде 3 -фосфоаденозин-5 -фосфосульфата (ФАФС). В процессе биосинтеза гликозаминогликанов принимает участие большое количество различных ферментов, в том числе трансфераз. [c.669]

У больных мукополисахаридозами основу структуры гликозаминогликанов соединительной ткани составляют те же крупные протеогликановые образования, которые обнаруживаются и в норме. Отсюда следует, что их синтез не нарушается в результате дефекта фермента. В тканях, где наблюдается аномальное отложение гликозаминогликанов, а также в моче эти молекулы варьируют по длине и имеют меньшие размеры. Это позволяет предполагать, что в клетках происходит расщепление максимально возможного числа связей перед тем, как процесс блокируется из-за дефекта специфического фермента, необходимого для отщепления очередного остатка. [c.33]

В отличие от большинства перечисленных авторов мы выделили два типа незрелых клеток, отличающихся по степени дифференцировки, а следовательно, по ультраструктурным особенностям малодифференцированные и юные фибробласты. Выделение второй формы необходимо, но на,шему мнению, для того, чтобы подчеркнуть ее существенные функциональные отличия от первой формы юный фибробласт еще обладает пролифе-ративной потенцией, но уже настолько дифференцирован, что осуществляет специфический синтез гликозаминогликанов (ГАГ) и коллагена. [c.15]

Решающее значение для морфогенеза по типу ветвления имеет базальная мембрана. Ингибиторы синтеза одного из главных ее компонентов-коллагена, например аналог хфолина азетидин-2-карбоксиловая кислота, подавляют ветвление. Другим главным компонентом базальной мембраны является протеогликан. Что произойдет, если блокировать его синтез Гликозаминогликаны синтезируются путем последовательного добавления по одной единице сахара к сердцевинному белку, начиная с нетипичного сахара (З-О-ксилозы, который присоединяется к сериновому остатку в полипептидном остове (рис. 14-9). Аналог ксилозы о-нитрофенил-(3-0-ксилозид (ОНФ-(3-0-ксилозид, рис. 14-9) в аппарате Гольджи конкурирует с гликозаминогликаном за присоединение к белку. Если такой аналог добавить к развивающимся слюнным железам, то железы будут расти, но в них не будут образовываться доли, т.е. не будет ветвления (рис. 14-8). Обработка ОНФ-а-О-ксилозидом не оказывает влияния на развитие железы (рис. 14-8). Это показывает, что эффект специфичен для природного изомера и что ингибирование не связано с неспецифической токсичностью. [c.267]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология