Белковый синтез ингибиторы

Рис. 7-71. Различие в схеме наследования митохондриальных и ядерных генов у дрожжей. Две дрожжевые клетки из четырех, образовавшихся в результате мейоза. получают тот или иной ядерный ген от одной гаплоидной родительской клетки, а две другие - от другой (менделевское наследование) В отличие от этого в результате постепенной митотической сегрегации митохондрий в период вегетативного роста (см. текст) вполне может случиться, что все четыре клетки, образовавшиеся при мейозе, получат митохондриальные гены только от одной из двух гаплоидных родительских клеток (неменделевское, или цитоплазматическое, наследование). В этом примере мутация митохондриального гена придает митохондриям устойчивость к хлорамфениколу - ингибитору белкового синтеза в энергопреобразующих органеллах и бактериях (разд. 5.1.15).

Хлорамфеникол (синонимы хлоромицетин, левомицетин, альфацетин, лейкомицин) относится к группе ингибиторов белкового синтеза. Он специфически ингибирует синтез белка в бактериях, но не подавляет образования аминокислот, их первич- [c.190]

Макролиды являются ингибиторами белкового синтеза. [c.244]

Интересно, что белоксинтезирующие системы хлоропластов, митохондрий н цитоплазмы сильно отличаются. Это проявляется уже в том, что для цитоплазмы характерны 808-рибосомы, а для хлоропластов и митохондрий — 705-рибосомы. Можно избирательно заблокировать синтез белка в цитоплазме с помощью циклогексимида, взаимодействующего с 805-рибосома-ми, и в хлоропластах и митохондриях с помощью хлорамфеникола, который связывается 705-рибосома-ми. Применение этих ингибиторов белкового синтеза позволило установить места образования белков, относящихся к различным группам. [c.71]

К другим ингибиторам белкового синтеза относятся дифтерийный токсин, инактивирующий один из факторов элонгации, и рицин, чрезвычайно токсичный белок из клещевины обыкновенной, который инактивирует 608-суб-частицу эукариотических рибосом. [c.947]

Вопрос. Вы свою концепцию по поводу механизма торможения синтеза, ДНК и механизма торможения синтеза ферментов построили на аналогии с действием облучения и ингибиторов белкового синтеза. Но ингибиторы действуют на синтез любых белков, а синтез белков при облучении страдает мало. [c.130]

Интенсивный синтез белка, связанный с потреблением энергии АТФ, естественно, увеличивает скорость регенерации АДФ, что в свою очередь снимает явление дыхательного контроля. На это указывают приведенные выше опыты с 2,4-ДНФ. С другой стороны, опыты Капо и других [И] показали, что подавление белкового синтеза немедленно сказывается на уровне окисления ткани. Так, иод влиянием хлорамфеникола — специфического ингибитора синтеза белка — дыхание залечивающихся клубней картофеля падало почти на /з. Таким образом, процессы биосинтеза белка, как, впрочем, и другие реакции синтеза, протекающие в залечивающейся ткани картофеля, одновременно решают оба условия, необходимые для возросшего окисления образование ферментного белка, осуществляющего это окисление, и необходимый уровень АДФ. [c.67]

Антибиотики — ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот и белков. В настоящее время установлено, что антибиотики специфично блокируют разные стадий белкового синтеза. [c.319]

Имеются также данные в пользу того, что состав РНК нейронов меняется в процессе научения, а это может вести к синтезу специфических белков памяти , связанных с конкретным жизненным опытом. Бьшо показано, что введение ингибитора белкового синтеза, например пуромицина, вызывает нарушения памяти. Например у мышей, недавно обученных находить путь в лабиринте, после введения в мозг пуромицина эта способность утрачивалась, тогда как у контрольных животных, которым вводили физиологический раствор, она сохранялась. [c.367]

С-терминальный домен В, имеющий молекулярную массу около 39000 дальтон, обладает лектиноподобным действием он способен специфически связываться с поверхностным неидентифицированным рецептором животной клетки. Связывание белка с поверхностью клетки приводит к тому, что он, по непонятному пока механизму, внедряется в цитоплазматическую мембрану, и там происходит про-теолитическое расщепление междоменной пептидной связи и одновременное восстановление дисульфидной связи в результате белок распадается на фрагмент А и фрагмент В. N-терминальный фрагмент А, имеющий молекулярную массу 21150 дальтон, проваливается в цитоплазму. Именно этот фрагмент и является ингибитором белкового синтеза в клетке. Он оказался высокоспецифическим ферментом, осуществляющим АДФ-рибозилирование одного аминокислотного остатка в EF-2. После такого АДФ-рибозилирования нормальные функции EF-2 нарушаются. Ввиду каталитического характера действия фрагмента А достаточно одной молекулы токсина, чтобы модифицировать все молекулы EF-2 и убить клетку. [c.215]

Все это дает основание думать, что процесс раздевания вирусов носит довольно сложный характер. И в самом деле, использование ингибиторов белкового синтеза показало, что на протяжении скрытого периода, по-видимому, синтезируется какой-то раздевающий белок. Синтез белка в этом случае означает, что геном, который еще не успел потерять свою белковую оболочку, синтезирует информационную РНК. Вопрос этот обсуждается в следующем разделе. [c.230]

Многие ингибиторы белкового синтеза прокариот -эффективные антибиотики 274 [c.511]

Фибробласты (такие, как различные типы мышиных клеток ЗТЗ) обычно делятся быстрее, если расположить их в культуральной чашке не слишком плотно и использовать культуральную среду, богатую питательными веществами и содержащую сыворотку - жидкость, получаемую при свертывании крови и очищенную от нерастворимых сгустков и кровяных клеток. При нехватке каких-либо важных питательных веществ, например аминокислот, или при добавлении в среду ингибитора белкового синтеза клетки начинают вести себя примерно так же, как описанные выше дрожжевые клетки при недостатке питания средняя продолжительность фазы Gt возрастает, но на остальной части клеточного цикла все это почти не сказывается. Как только клетка прошла через Gi, она уже неизбежно и без задержки проходит фазы S, Сг и М независимо от условий среды. Эту точку перехода в поздней фазе Gi часто называют точкой рестрикции (R), потому что именно здесь клеточный цикл еще может приостановиться, если внешние условия препятствуют его продолжению Точка рестрикции соответствует точке старта в клеточном цикле дрожжей так же как и дрожжей, она может отчасти служить механизмом, регулирующим размеры клетки. Однако у высших эукариот ее функция более сложна, чем у дрожжей, и в фазе G может быть несколько слегка различающихся точек рестрикции, связанных с различными механизмами контроля клеточной пролиферации. [c.416]

Кислый аминополисахарид гепарин [М> 10 ООО) известен в качестве антикоагулянта крови. Кроме того, он применяется в биохимии как ингибитор рибонуклеаз. Это его качество, по-видимому-отражает некоторое сходство полимера, содержащего две-три суль, фогруппы на каждую дисахаридную структурную единицу, с РНК-Две эти особенности определили использование гепарина в качеств, лиганда для аффинной хроматографии факторов коагуляции крове и (особенно широко) для очистки белков, взаимодействующих и нуклеиновыми кислотами (полимераз, обратной транскриптазы, рес стриктаз, факторов инициации и элонгации белкового синтеза и др.). Кроме того, иммобилизованный гепарин связывает липопротеид-липазы и некоторые липопротеиды. Гепарин-агароза выпускается всеми упомянутыми фирмами-поставщиками аффинных сорбентов, кроме Bio-Rad . [c.370]

Один из мощных ингибиторов белкового синтеза—пуромицин. Он представляет собой аналог концевого участка аминоацил-тРНК адениловой [c.540]

Аналог GTP (между р- и у-фосфатами находится метиленовая группа — Hj—) Использ. для исследования GTP-зависимых систем, как и АМР-РСР для АТР-зависимых систем. Конкурентный ингибитор GTP-зависимой р-ции (стадии транслокации) белкового синтеза. Менее эффективен, чем GTP-PNP (см.) [c.216]

Сазыкин Ю. О. Биохимические механизмы резистентности к ингибиторам белкового синтеза. Биологическая химия. Итоги науки и техники.— М. Высш. шк., 1972.— 15 с. [c.223]

Антибиотик пуромицин является ингибитором белкового синтеза [3, 52], действуя, возможно, как аналог комплекса амино-ацил—S-PHK (фиг. 93). Другие антибиотики, например хлорам-феникол, террамицин и ауреомицин, также препятствуют переходу аминокислот из аминоацил— s-РНК-комилексов в полипептиды. [c.270]

Из совершенно другого подхода возникло представление, что общий разрыв через всю хромосому возникает потому, что там есть белковый остов, который ломается под действием радиации. Ингибитор белкового синтеза — хлорамфеникол — препятствует восстановлению изохроматидных разрывов в промежутке времени между двумя дозами облучения (вторая доза через 75 мин. после первой), причем клетки облучали на стадии О] митотического цикла, когда синтез ДНК еще не начался. Заслуживает внимания то, что частота одиночных хроматидных разрывов ( одноударные аберрации) не зависит от обработки хлорамфе-николом, а также и то, что ультрафиолетовое излучение с Х,= = 260—270 ммк, поглощаемое ДНК, вызывает как хроматидные, так и изохроматидные разрывы хромосом. [c.82]

В последнее время были проведены эксперименты, в результате которых наметилась определенная возможность локализовать места поражения синтеза ферментов при действии радиации. При введении гепатоэктомированным животным одного из ингибиторов белкового синтеза — пуромицина через несколько часов после операции было отмечено полное блокирование синтеза ТМФ-киназы. В то же время, если инъекции антибиотика проводились в более поздние сроки, примерно на 20-м часу регенерации, то он практически не влиял на активность фермента [20]. Как видно, наблюдается полная аналогия в действии пуромицина и ионизирующей радиации. Далее, известно, что ДНК-полиме-разная активность в регенерирующей печени увеличивается в период от 18 до 24 час. регенерации. Введение крысам другого ингибитора белкового синтеза — актиномицина D — в промежуток времени до 12 час. после гепатоэктомии полностью блокирует [c.124]

Можно инкубировать семена с радиоактивными (меченными С) аминокислотами. Это приведет к образованию меченой амилазы. Можно также инкубировать семена с ингибиторами белкового синтеза (например, с циклогексимидом) это помешает синтезу амилазы, и тогда не будет обнаружено никакой амилазной активности. [c.354]

Первая ситуация возникает в ретикулоцитах, когда те лишаются гемина, кофактора, необходимого для сборки гемоглобина-основного белка эритроцитов. В отсутствие гемина инициация белкового синтеза прекращается. Это связано с тем, что падение концентрации кофактора до уровня ниже критического активирует ингибитор белкового синтеза, т.е. протеинкиназу (фермент, катализирующий перенос фосфатной группы на белки), а фактор eIF2a является субстратом этого фермента. [c.78]

Об участии РНК-полимеразы в инициации репликации в сайте ori свидетельствовали данные, показывающие, что начало репликации бактериальной ДНК можно подавить рифампицином в период, когда ингибиторы белкового синтеза оказываются неэффективными. Это значит, что, по-видимому, важен именно синтез РНК (а не ее трансляция и образование белка). Подходящей системой для изучения этой функции может служить фаг лямбда, сайт инициации которого позволяет вести двунаправленную репликацию и, кроме того, способен приобретать структуру клеверного листа , подобную той, которая постулирована для Е. соИ. Инициация репликации в сайте начала репликации ДНК фага лямбда требует активации посредством транскрипции. [c.425]

Многие ингибиторы белкового синтеза нрокариот-эффективные антибиотики [14] [c.274]

Участие двух генетических систем в образовании митохондрий и хлоропластов довольно точно согласовано (разд. 7.5.12). Однако эта согласованность не абсолютна, и изолированные органеллы продолжают некоторое время синтезировать в пробирке ДНК, РНК и белки, что позволяет установить, какие белки кодируются ДНК самой органеллы, а какие ядерной ДНК Другой подход состоит в изучении действия специфических ингибиторов на интактную клетку. Например, циклогексимид ингибирует белковый синтез в нитозоле. но не влияет на синтез белка в митохондриях и хлоропластах. Некоторые другие антибиотики, такие как хлорамфеникол, тетрациклин и эритромицин, наоборот, подавляют синтез белка в энергетических органеллах, но не оказывают заметного влияния на его синтез в цитозоле (рис. 7-64). Подобные ингибиторы широко используются для изучения функций митохондрий и хлоропластов. [c.486]

Смотреть страницы где упоминается термин Белковый синтез ингибиторы: [c.62] [c.217] [c.434] [c.191] [c.216] [c.343] [c.345] [c.71] [c.53] [c.370] [c.179] [c.947] [c.206] [c.69] [c.18] [c.51] [c.461] [c.126] [c.191] [c.90] [c.78] [c.326] [c.275] [c.485] [c.233] [c.407]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология