Тирозин кодирование

Состав белковых гидролизатов не всегда ограничивается генетически кодированными аминокислотами теперь точно установлено, что тироксин н 3,3, 5-трннодтнронин являются двумя тнроид-ными гормонами, а химическая или тепловая обработка, предшествующая гидролизу, могут приводить к артефактам. Необычные аминокислоты, возникающие в физиологических условиях, могут быть разделены на две группы. Первая группа объединяет соединения, полученные путем замещения относительно небольших групп в нормальных белковых компонентах (табл. 23.2.2). Все изменения, по-видимому, являются следствием индуцируемых ферментами реакций, а введенными заместителями, в основном, оказываются С-гидроксил, jV-метил боковой цепи или галоген в ароматическом ядре тирозина. [c.227]

Для гидролиза белков до составляющих их аминокислот обычно используют хлороводородную кислоту (бМ, 24 ч, 120°С, эвакуированные запаянные ампулы). Однако этот метод не лищеи побочных реакций. Из генетически кодированных аминокислот интенсивно распадается триптофан, в то время как выходы серина и треонина составляют только 90—95%. Может происходить также хлорирование тирозина и образование орнитина из аргинина. Нередко метионин частично превращается в соответствующий сульфоксид, а цистеин полностью окисляется в цистин. Глутамин и аспарагин, естественно, гидролизуются до глутаминовой и аспарагиновой кислот. Использование п-толуолсульфокислоты может повысить выход триптофана [11], однако эту аминокислоту обычно определяют после гидролиза с помощью гидроксида бария. С другой стороны, щелочной гидролиз, помимо того, что вызывает рацемизацию, приводит к больщим потерям серина, треонина, цистеина и аргинина. [c.231]

В гл. 10 мы рассматривали гипотезу один ген-один полипептид . На уровне первичного действия гена каждый ген имеет единственную функцию кодирование одного полипептида. Плейотропный эффект, таким образом, является отражением интегрированности процессов развития, в которых продукт одного биохимического пути может в конечном итоге оказывать влияние на множество путей развития. В примере с фе-нилкетонурией нормальный ген кодирует фермент, синтезирующий тирозин из фенилаланина. У страдающих фенилкетонурией этого фермента нет, поэтому у них фенилаланин накапливается в крови. В результате происходит нарушение развития мозга, что приводит к уменьшению размеров головы и снижению 1р. Кроме того, из тирозина образуется [c.342]

Вместо фенилаланина рибосома в небольшом проценте случаев включала в нолипептидную цепь лейцин и изолейцин и значительно реже серин, тирозин и валин. Однако при добавлении в среду, папример, стрептомицина и ионов магния ложное кодирование, определявшееся по отношению включенного в нолипептидную цепь лейцина к фенилаланину, увеличивалось с 5 до 32%, т. е. в 6 раз. Особенно сильно влияние ионов магния и натрия. Так, по кривым зависимости числа ошибок включения лейцина видно, что изменение концентрации Mg с 1,0 до 2,0 мМ увеличило ошибки более чем в 3 раза (до 17%). [c.91]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология