Азотемия

Небелковый азот крови называют также остаточным азотом, т.е. остающимся в фильтрате после осаждения белков. У здорового человека колебания в содержании небелкового (остаточного) азота крови незначительны и в основном зависят от количества поступающих с пищей белков. При ряде патологических состояний уровень небелкового азота в крови повышается. Это состояние носит название азотемии. Азотемия в зависимости от вызывающих ее причин подразделяется на ретенционную и продукционную. Ретенционная азотемия развивается в результате недостаточного выделения с мочой азотсодержащих продую-ов при нормаль- [c.580]

При почечной ретенционной азотемии концентрация остаточного азота в крови увеличивается вследствие ослабления очистительной (экскреторной) функции почек. Резкое повышение содержания остаточного азота происходит в основном за счет мочевины. В этих случаях на долю азота мочевины приходится 90% небелкового азота крови вместо 50% в норме. Внепочечная ретенционная азотемия может возникнуть в результате тяжелой недостаточности кровообращения, снижения артериального давления и уменьшения почечного кровотока. Нередко внепочечная ретенционная азотемия является результатом наличия препятствия оттоку мочи после ее образования в почке. [c.581]

Продукционная азотемия развивается при избыточном поступлении азотсодержащих продуктов в кровь, как следствие усиленного распада тканевых белков при обширных воспалениях, ранениях, ожогах, кахексии II др. Нередко наблюдаются азотемии смешанного типа. [c.581]

При ряде патологий уровень небелкового азота в крови повышается. Это состояние носит название азотемия. В зависимости от причин, обусловливающих азотемию, она подразделяется на продукционную и ретенционную. [c.408]

Продукционная азотемия наблюдается при избыточном поступлении азотсодержащих продуктов в кровь вследствие усиленного распада тканевых белков. [c.409]

Ретенционная азотемия наступает за счет недостаточного вьщеления с мочой азотсодержащих продуктов при нормальном их поступлении в кровяное русло. Она, в свою очередь, может быть почечной и внепочечной. [c.409]

Остаточным азотом крови называют небелковый азот, т. е. азот органических и неорганических соединений, который остается в растворе после осаждения белков крови. В норме содержание остаточного азота равно 0,2—0,4 г/л. Около 50% его приходится на азот мочевины, 25 % — на азот аминокислот, 7,5% — на креатинин и креатин, 0,5% — на аммонийные соли и инди-кан, 13 % остаточного азота приходится на долю остальных азотистых веществ крови, содержание которых в крови варьирует. Как правило, повышение остаточного азота обусловлено нарушением нормальных взаимоотношений между образованием и выведением продуктов азотистого метаболизма из организма. Увеличение концентрации остаточного азота в крови свыше 0,4— 0,5 г/л называется азотемией. Это состояние вызывается задержкой выведения азотистых веществ (вследствие нарушения выделительной способности почек при острых и хронических нефритах) или усиленном их образовании (при заболеваниях печени и сердца). Поэтому определение остаточного азота является важным клиническим тестом. [c.193]

Азотемия — увеличение количества остаточного азота в крови при недостаточном выделении азота почками. [c.850]

Человек. Ингаляционное воздействие Г.-содержащего аэрозоля в концентрации 50 мг/м вызывает у человека поражение почек, равно как и в/венное введение 10—25 мг/кг солей Г. Отмечаются протеинурия, азотемия, нарушение клиренса мочевины [56]. [c.227]

Общее количество азота, приходящееся на долю небелковых азотистых веществ, растворенных в плазме крови, составляет в норме 20—30 мг%. Повышение против нормы содержания небелкового азота в крови носит название азотемии, или, правильнее, гипер азотемии. [c.480]

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается увеличение границ сердца, появляется систолический шум у верхушки сердца, тахикардия. Характерно понижение артериального давления как систолического, так и диастолического. Особо следует отметить, что артериальное давление остается низким на всем протяжении болезни даже в период почечной недостаточности при выраженной азотемии. [c.241]

Наблюдаемые нередко при тяжелых отравлениях анурия, азотемия, уремия являются если не исключительным, то в значительной мере следствием гемолитической катастрофы , приводящей к закупорке почечных канальцев гемоглобиновыми шлаками. [c.253]

Азотемия. Значительное ограничение поверхности фильтрации при заболеваниях почек сопровождается [c.182]

Азотемия и азотурия. При недостаточности инсулина снижается синтез белков и, соответственно, увеличивается катаболизм аминокислот. В связи с этим у больных повышена концентрация мочевины в крови и увеличено ее выведение с мочой. [c.413]

Острое отравление. Описано острое ингаляционное отравление 16 человек с двумя смертельными исходами при взрыве в лабораторных условиях баллона, содержащего фторид У.(VI) (иРб). Смертельные исходы наступили через 10 и 70 мин после поражения. В первом случае пострадавший подвергался воздействию образовавшегося облака в течение 5 мин. У пострадавших имело место поражение верхних дыхательных путей и почек. Вначале выраженная слабость и прострация, жалобы на удушье, загрудинные боли. При осмотре отмечены диспноэ, цианоз, аскультативно-многочисленные влажные хрипы в легких. Быстро развивались раздражающий кашель с вьщелением серо-зеленой кровянистой мокроты, тошнота, рвота, явления отека легких, шок. Температура тела в течение первых 12-72 ч повышена до 40 °С. Ожоги кожи, иногда 2-3 степени, развивались в сроки через 2 ч и более после поражения. Были установлены явления конъюнктивита, глубокого кератита, острота зрения не изменялась. Азотемия, альбуминурия. После прострации и слабости у некоторых пострадавших наблюдалось нервное напряжение, скоропреходящие периоды беспокойства, раздражительности. У одного человека отмечались спорадические проявления дементности с потерей тактильного чувства. Предполагается, что поражение почек вызвано действием абсорбированного У., а непосредственной причиной поражения кожи, глаз, слизистых дыхательного тракта является фтор. По некоторым данным, минимальная доза У.(У1), вызывающая альбуминурию у человека при в/в введении, составляет около 0,1 мг/кг при экстраполяции экспериментальных данных на человека летальная доза при введении в/в находится в пределах 1,0 мг/кг. [c.517]

Известны острые, в том числе и смертельные, отравления хроматом (К2СГО4) и дихроматом калия (К2СГ2О7). У пострадавших наблюдалась острая недостаточность почек с анурией, гиперкалиемией, ацидозом и азотемией. Явления раздражения слизистой верхних дыхательных путей (гаперемия, риниты, фарингиты, бронхиты и т. д.) отмечены при концентрациях 0,1 мг/м и выше [c.531]

Человек. Смертельная доза ортоборной кислоты для взрослого человека 15—20 г. Симптомы острого отравлен ния — тошнота, сильная рвота, иногда с кровью, боли в животе, понос позже — эритематозная сыпь, шелушение кожи на вскрытии — гастроэнтерит вплоть до наличия некрозов слизистой оболочки желудка, гепатит, полнокровие и отек мозга и миокарда (Каспаров). Известны случаи тяжелых и смертельных отравлений после промывания 3 % ортоборной кислотой мочевого пузыря на 2 сутки после промывания появились эри-тродермия, головная боль, тахикардия, падение кровяного дав-i ления, олигурия, азотемия на вскрытии — жировая дистрофия почек, печени, миокарда, отек и набухание мозга по данным судебно-химического исследования содержание Б. в мозге 21 мг%, в почках 14,5 мг%, в печени 2,7 мг%, моча трупа со держала 7 мг% (S hmid et al.). [c.194]

Человек. Описано острое ингаляционное отравление 16 человек с двумя смертельными исходами при взрыве в лабораторных условиях баллона, содержащего фторид У.(VI). Смертельные исходы наступили через 10 и 70 мин после поражения, в первом случае пострадавший подвергался воздействию образовавшегося облака в течение 5 мин. У пострадавших имело место поражение верхних дыхательных путей и почек. Вначале выраженная слабость и прострация, жалобы на удушье, загрудинные боли. При осмотре отмечены диспное, цианоз, аускультативно — многочисленные влажные хрипы в легких. Быстро развивались раздражающий кашель с выделением серо-зеленой кровянистой мокроты, тошнота, рвота, явления отека легких, шок. Температура тела в течение первых 12—72 ч повышена до 40 °С. Ожоги кожи, иногда 2—3 степени, развивались в сроки через 2 ч и более после поражения. Были установлены явления конъюнктивита, глубокого кератита, острота зрения не изменялась. Азотемия, альбуминурия. После прострации и слабости у некоторых пораженных наблюдалось нервное напряжение, скоропреходящие периоды беспокойства, раздражительности. У одного человека отмечались спорадические проявления дементности с потерей тактильного чувства. [c.277]

Хроническое отравление. Введение обезьянам 17—28 мг/кг в течение 6 месяцев привело к отложению белка и гидролитической дегенерации проксимальных отрезков канальцев почек. Дозы 33—137 мг/кг вызвали отложение оксалатов в проксимальных отделах канальцев с некрозом эпителия. В дистальных отрезках петель Генле и извитых канальцев гиалин. Структура канальцев нарушена. Независимо от дозы наблюдали азотемию, лейкоцитоз, истощение. Хроническая затравка дозой 0,5 мг/кг вызвала повышение содержания мочевины и индикана в сыворотке крови, уменьшение протромбинового времени, ослабление выделительной функции печени (БСФ-проба). Доза 0,05 мг/кг оказалась подпороговой (Плугин), [c.227]

Циклоспорин по сравнению с другими иммунодепрессантами даёт меньше побочных эффектов, как отдалённых, так и возникающих непосредственно во время приёма препарата. Возможно развитие артериальной гипертензии, преходящей азотемии с дозозависимым эффектом иногда возникают гипертрихоз, парестезии, тремор, умеренное повышение содержания в крови билирубина и печёночных трансаминаз. Эти побочные эффекты чаще всего появляются в начале лечения и самостоятельно исчезают, однако при стойких осложнениях необходима отмена препарата. [c.326]

Встречаются случаи почечной недостаточности без выраженной азотемии. Азотемия не являетс я исключительным признаком недостаточности почек, так как может развиваться и в иных условиях при насыщенной белками диете, распаде тканевых белков (голодание, дегидратация и пр.), заболеваниях печени. [c.183]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология