Азот остаточный, содержание в крови

Определение креатинина, остаточного азота и мочевины в крови и моче. Исследование крови и мочи на присутствие в них азотистых веш,еств характеризует прежде всего состояние клубочковой фильтрации. При тяжелом поражении почек наблюдается резкое уменьшение в моче остаточного азота, креатинина и мочевины. При этом значительно увеличивается содержание тех же веш,еств в крови (азотемическая уремия). [c.203]

АЗОТ ОСТАТОЧНЫЙ — азот веществ, остающихся в крови или в экстрактах тканей человека после осаждения белков. Повышение содержания А. о. в крови наблюдается при заболеваниях почек, печени, злокачественных опухолях, туберкулезе и т. д. А. о. определяют методами химического анализа крови. [c.10]

Для оценки содержания в крови небелковых азотистых соединений часто используется показатель небелковый азот . Небелковый азот включает азот низкомолекулярных (небелковых) соединений, главным образом перечисленных выше, которые остаются в плазме или сыворотке крови после удаления белков. Поэтому этот показатель также называют остаточным азотом. Повышение в крови остаточного азота наблюдается при заболеваниях почек, а также при длительной мышечной работе. [c.103]

Азот мочевины составляет примерно половину остаточного азота сыворотки. Содержание мочевины в крови увеличивается при любых патологических состояниях. Однако наиболее важное диагностическое значение имеет увеличение количества мочевины при заболеваниях почек, когда наблюдается увеличение в 2—10 раз и более. [c.174]

Остаточным азотом крови называют небелковый азот, т. е. азот органических и неорганических соединений, который остается в растворе после осаждения белков крови. В норме содержание остаточного азота равно 0,2—0,4 г/л. Около 50% его приходится на азот мочевины, 25 % — на азот аминокислот, 7,5% — на креатинин и креатин, 0,5% — на аммонийные соли и инди-кан, 13 % остаточного азота приходится на долю остальных азотистых веществ крови, содержание которых в крови варьирует. Как правило, повышение остаточного азота обусловлено нарушением нормальных взаимоотношений между образованием и выведением продуктов азотистого метаболизма из организма. Увеличение концентрации остаточного азота в крови свыше 0,4— 0,5 г/л называется азотемией. Это состояние вызывается задержкой выведения азотистых веществ (вследствие нарушения выделительной способности почек при острых и хронических нефритах) или усиленном их образовании (при заболеваниях печени и сердца). Поэтому определение остаточного азота является важным клиническим тестом. [c.193]

При почечной ретенционной азотемии концентрация остаточного азота в крови увеличивается вследствие ослабления очистительной (экскреторной) функции почек. Резкое повышение содержания остаточного азота происходит в основном за счет мочевины. В этих случаях на долю азота мочевины приходится 90% небелкового азота крови вместо 50% в норме. Внепочечная ретенционная азотемия может возникнуть в результате тяжелой недостаточности кровообращения, снижения артериального давления и уменьшения почечного кровотока. Нередко внепочечная ретенционная азотемия является результатом наличия препятствия оттоку мочи после ее образования в почке. [c.581]

Главной составной частью остаточного азота является азот мочевины. Повышение содержания азота мочевины в крови наблюдается при тяжелых формах сердечной декомпенсации, инфекционных и почечных заболеваниях. [c.233]

Общее содержание небелкового или остаточного азота крови, в среднем составляет 20—40 мг%, из них на долю азота мочевины падает от 10 до 20 мг%, т. е. 50% общего количества остаточного азота. [c.228]

После осаждения белков плазмы или сыворотки крови остаются азотистые вещества, азот которых в фильтрате называется остаточным. К небелковым азотистым соединениям крови относятся мочевина, полипептиды, аминокислоты, креатин. Содержание остаточного азота в сыворотке крови (в мг на 100 мл) следующее [c.162]

Небелковый азот крови называют также остаточным азотом, т.е. остающимся в фильтрате после осаждения белков. У здорового человека колебания в содержании небелкового (остаточного) азота крови незначительны и в основном зависят от количества поступающих с пищей белков. При ряде патологических состояний уровень небелкового азота в крови повышается. Это состояние носит название азотемии. Азотемия в зависимости от вызывающих ее причин подразделяется на ретенционную и продукционную. Ретенционная азотемия развивается в результате недостаточного выделения с мочой азотсодержащих продую-ов при нормаль- [c.580]

Как отмечалось, в количественном отношении главным конечным продуктом обмена белков в организме является мочевина. Принято считать, что мочевина в 18 раз менее токсична, чем остальные азотистые вещества. При острой почечной недостаточности концентрация мочевины в крови достигает 50—83 ммоль/л (норма 3,3—6,6 ммоль/л). Нарастание содержания мочевины в крови до 16—20 ммоль/л (в расчете на азот мочевины) является признаком нарушения функции почек средней тяжести, до 35 ммоль/л—тяжелым и свыше 50 ммоль/л — очень тяжелым нарушением с неблагоприятным прогнозом. Иногда определяют отношение азота мочевины крови к остаточному азоту крови (в процентах) [c.581]

В состав остаточного азота входит также азот аминокислот и полипептидов. В крови постоянно содержится некоторое количество свободных аминокислот. Часть из них экзогенного происхождения, т.е. попадает в кровь из пищеварительного тракта, другая часть аминокислот образуется в результате распада белков ткани. Почти пятую часть содержащихся в плазме аминокислот составляют глутаминовая кислота и глутамин (табл. 17.2). Содержание свободных аминокислот в сыворотке и плазме крови практически одинаково, но отличается от уровня их в эритроцитах. В норме отношение концентрации азота аминокислот в эритроцитах к со- [c.581]

В начальном периоде почечной недостаточности в крови увеличивается количество мочевой кислоты, затем мочевины и в конце—креатинина. Азот мочевины составляет приблизительно 50% остаточного азота. В случае задержки азотистых веществ процентное содержание мочевины в остаточном азоте повышается, поэтому определение мочевины в крови является более чувствительным показателем, чем содержание остаточного азота и креатинина. [c.205]

Осаждение белков с помощью трихлоруксусной кислоты в конечной концентрации 2,5—5% часто применяется для полного удаления белков из биологических жидкостей (например, из сыворотки крови), так как трихлоруксусная кислота осаждает только белки, а продукты их распада при этом остаются в растворе. Это особенно важно, когда нужно определить отдельно содержание азота белка и азота более низкомолекулярных продуктов (аминокислот, мочевины и др.) — так называемый остаточный азот . [c.27]

В сыворотке крови помимо белков содержатся небелковые азотсодержащие вещества мочевина, креатинин, аминокислоты и др. Азот этих веществ называют остаточным азотом, так как он остается в фильтрате после осаждения и отделения белков. В крови здорового человека содержится 25—40л г% остаточного азота. Содержание остаточного азота в крови повышается при некоторых заболеваниях почек, что связано с неспособностью почек при этих заболеваниях выводить азотистые шлаки. В результате возникает уремия. [c.235]

Хлористый и азотнокислый Г. в пробирке осаждают белок. Добавление к пище крыс хлористого Г. и лактата Г. по 20 мг в сутки в течение 13 и 26 недель не вызвало видимых проявлений токсического действия. При подкожном и внутривенном введении крысам и кроликам наблюдались сначала повышенная двигательная активность, затем, в зависимости от дозы, большая вялость и смерть через несколько часов или несколько суток. При поздней смерти отмечается светобоязнь, поносы, иногда слепота, параличи задних конечностей (у кроликов). При введении хлористого Г. значительно повышается содержание остаточного азота крови, а при действии двойной соли сернокислого Г. и аммония появляется большое количество [c.361]

В крови резко повышается содержание остаточного азота, индикана, появляются судороги, коматозное состояние и при резко нарастающих явлениях уремии возможен летальный исход. В других случаях, когда функция почек восстанавливается и преодолен период почечной недостаточности, наблюдается четвертый период — выздоровление. Постепенно увеличивается количество выделяемой мочи, уменьшаются размеры печени, исчезает желтушная окраска, увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина, улучшается общее состояние больного. Продолжительность восстановительного периода б—8 недель. [c.242]

При высоком содержании остаточного азота следует брать меньшее количество сыворотки или крови (0,05 или 0,025 мл) или же использовать для минерализации меньший объем пробы. Эти изменения учитывают при конечном расчете. Раствор Винклера не следует фильтровать. [c.35]

Оценка результатов исследования. Содержание мочевины в крови может меняться при интоксикациях, связанных с поражением почек и печени. Как- правило, поражение точек, протекающее с резким повышением уровня остаточного азота, сопровождается увеличением мочевины в крови. [c.37]

Кортикостерон—кристаллическое соединение с =182° С. Оптически активен ([а]о=+223°). В норме в надпочечниках человека в течение суток образуется 0,84—4,0 мг кортикостерона. При недостаточном поступлении кортикостерона в кровь, а следовательно, в ткани организма наступают нарушения в обмене углеводов, белков, липидов и минеральных элементов сокращаются запасы гликогена в мышцах и печени, падает содержание глюкозы в крови, усиливается распад белков до аминокислот, растет содержание остаточного азота в крови, усиливаются липолитические процессы, нарушаются нормальная экскреция и обратное всасывание Ка" " и в канальцах почек, падает кровяное давление. Все это приводит к сердечной недостаточности, развитию отеков, мышечной слабости, развитию пигментации покровов (бронзовая болезнь) и другим патологическим явлениям. При избытке кортикостерона резко усиливаются анаболические процессы, что тоже приводит к ряду отклонений от нормы. [c.444]

При применении тетрациклинов повышается содержание щелочной фосфатазы, ами-лазы, билирубина, остаточного азота крови. [c.352]

Небелковые азотистые компоненты крови. Содержание небелкового азота в цельной крови и плазме почти одинаково и составляет в крови 15— 25 ммоль/л. Небелковый азот крови включает азот мочевины (50% от общего количества небелкового азота), аминокислот (25,0%), мочевой кислоты (4%), креатина (5%) и других небелковых азотсодержащих веществ (полипептиды, нуклеотиды, нуклеозиды, глутатион, билирубин, холин, гистамин и др.). Таким образом, в состав небелкового азота крови входит главным образом азот конечных продуктов обмена простых и сложньгх белков. Небелковый азот крови называют также остаточным азотом, т. е. остающимся в фильтрате после осаждения белков. У здорового человека колебания в содержании небелкового, или остаточного, азота крайне незначительны. [c.408]

Повторное отравление. Животные. При ежедневном в/ж введении кроликам Vg ЛДбо через 2 недели отмечалось снижение количества эритроцитов в периферической крови, повышение уровня остаточного азота в сыворотке крови через месяц, повышение содержания гликогена в печени. Гистопатологически расширение и полнокровие сосудов, периваскулярный отек, очаговые кровоизлияния, явления стаза. [c.182]

Обязательные исследования при проведении инсулинотерапии — анализ мочи по Зим-ницкому, содержание глюкозы в крови натощак, определение количества глюкозы в суточной моче, определение гликемического и глюкозурического суточных профилей (6-8 исследований крови и мочи на глюкозу каждые 3-4 ч), pH крови, исследование мочевого осадка, остаточного азота и креатинина крови, протромбина, проведение осадочных белковых проб, определение концентрации билирубина, холестерина, р-липопротеидов в крови, ЭКГ, изучение глазного дна и оценка неврологического статуса. Дополнительно можно определять концентрацию в крови кетоновых тел, свободных жирных кислот, инсулина, глюкагона, соматотропно-го гормона (СТГ), иммуноглобулинов, оценивать степень агрегации тромбоцитов. [c.403]

При остром отравлении — одышка, хрипы, нарушение координации движений, сужение зрачков, судороги, понос, падение, а затем повышение кровяного давления, нарушение сердечной деятельности, парез задних лап, гибель в течение суток, при подостром — эритропения и лейкоцитоз. При введении дробленого тиоцианата натрия — повышение активности транса миназ и угнетение ацетилхолинэстеразы эритроцитов и холинэстераз сыворотки крови, увеличение содержания сахара и остаточного азота в крови. Максимальное содержание тиоцианатов в крови через сутки после отравления. На вскрытии— поражение слизистой тонкого кишечника, печени, почек, селезенки, отек легких. При повторном введении крысам и кроликам МНаЗСЫ и К5СМ по 0,5 мг/кг — снижение содержания холестерина в крови, нарушение функции печени, почек. Характерна способность тиоцианатов угнетать щитовидную железу. Многие симптомы их хронического воздействия объясняются недостатком гормонов. Патоморфологически — дистрофические изменения в печени, почках, сердце, слизистой желудка, кишечника, атрофия [c.353]

Медицинский осмотр обязательно включает проведение общего анализа крови и моч . При периодических медицинских осмотрах в случае необходимости прибегают к функциональным пробам на синтез гиппуровой кислоты, определение протромбина крови, протеинограмма, проба Зимницкого, на содержание остаточного азота и мочевины в крови, электрокардиография и др. [c.7]

Повторное отравление. Животные. Мыши и крысы подвергались воздействию Г. в концентрациях 1120 мг/м 60 и 630 dr 40 мг/м по 4 ч в день 34 раза. После окончания затравок у животных отсутствовали изменения морфологического состава крови, содержания остаточного азота в крови, активности щелочной фосфатазы АлАТ, АсАТ, уровня SH-rpynn в крови. У крыс в этих условиях изменялись гемолитическая стойкость эритроцитов, функциональная активность коры надпочечников, массовые коэффициенты почек. [c.294]

ПКодор 23,2 (Эйтингон) — 25,0 [4 ] ПК по показателям функционального состояния зрительного анализатора, сосудистой реакции и дыхания 6,0 мг/м (Эйтингон). Воздействие в концентрациях 6, 12, 23 и 50 мг/м в течение 15 мин вызывает характерные изменения плетизмограммы, выражающиеся в увеличении количества пульсовых ударов, пульсовых волн и их высоты. При вдыхании 100—200 мг/м в течение 6 ч жалобы на тошноту, тяжесть в желудке. Концентрации 300—600 мг/м в течение 2—3 ч вызывают головную боль, сонливость, сладкий вкус во рту, тошноту, рвоту, легкое раздражение слизистых оболочек, покраснение кожи лица, иногда ощущение жжения. На следующий день сохраняется лишь ощущение слабости. При содержании в воздухе 1250— 2750 мг/м работу приходится проводить в противогазах. После 30-мин пребывания в помещении с концентрацией Д. 250 ООО мг/м резкая слабость, головная боль, сильная икота, повторная рвота, редкий и слабый пульс, понос, потеря сознания. На 2 день бред, повышение содержания белка в моче, уменьшение количества мочи. На 3 день в моче цилиндры, в крови высокий уровень остаточного азота (81,6 мг%). На 4—5 дни желтушность и болезненность печени, анемия. На 7 день смерть от отека легких. Известно развитие после острых отравлений токсических менинго-энцефалитов и энцефалопатий, заканчивающихся многолетней инвалидностью, а также параличами. [c.362]

Острое отравление. Животные. При ингаляции 1,1,1,9-Т. ЛКюо для крыс при 2-Ч экспозиции —250 мг/м (Уланова и др.). При в/ж введении крысам летальные дозы 1,1,1,5-Т., 1,1,1,7-Т. и 1,1,1,9-Т. соответственно 4000 мг/кг, 1500 мг/кг, 2500 мг/кг ЛДдо 1,1,1,9-Т. составляет 1 мл/кг [14]. Интоксикация сопровождается возбуждением, нарушением координации движений, развитием наркоза с последующими изменениями функции печени. Развитие токсического гепатита приводит к нарушениям синтеза белка. В почках — умеренная дистрофия. Повышается содержание остаточного азота в крови. [c.405]

Острое отравление. Животные. Для мышей при экспозиции 24, 7 и 3 ч ЛКбо = 4740, 13 200 и 37 900 мг/м соответственно. Для крыс при экспозиции 2 ч ЛКюо = 36 ООО мг/м , при экспозиции 4 ч ЛКбо = 7100 мг/м . Для кроликов при 2-ч воздействии ЛК50 = 27 ООО мг/м . Картина отравления —раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, кратковременное возбуждение и учащение дыхания, нарушение координации движений, затем угнетение, замедление и ослабление дыхания, боковое положение в поздние сроки — повышение содержания остаточного азота в крови. Смерть в течение нескольких суток. На вскрытии — полнокровие головного мозга и внутренних органов, кровоизлияния в легких, дегенеративно-дистрофи- [c.661]

Аддисон (1855) установил, что причиной так называемой бронзовой болезни у людей, которая характеризуется усиленной пигментацией кожи (рис. 37), является поражение надпочечников. Эта болезнь обычно приводит к смертельному исходу. Удаление надпочечников у животных (адре-налэктомия) сопровождается потерей аппетита, поносами, расстройством в движениях, мышечной слабостью, и животные погибают на фоне резкой сердечной недостаточности. В крови повышается содержание остаточного азота и снин<ается содержание сахара. Однако наиболее важные нарушения связаны с изменениями в солевом обмене. Содержание ионов калия [c.191]

В норме в надпочечниках человека в течение суток образуется 0,84—4,0 мг кортикостерона. При недостаточном его поступлении в кровь и при ее посредстве в тканях организма нарушается обмен углеводов, белков, липидов уменьшаются запасы гликогена в мышцах и печени, падает содержание глюкозы в крови, усиливается распад белков до аминокнЁлот, растет содержание остаточного азота в крови, усиливаются липолитические процессы, падает кровяное давление. Это приводит к сердечной недостаточности, развитию отеков, мышечной слабости, развитию пигментации покровов (бронзовая или аддисонова болезнь) и друтям патологическим явлениям. При избытке кортикостерона резко усиливаются анаболические процессы, что также приводит к ряду патологических изменений. [c.278]

Принцип. После осаждения белков крови трихлоруксусной кислотой прозрачный раствор минерализуют. Аммиачные соли разлагаются в щелочной среде, и вы-деливщийся аммиак поглощается серной кислотой. По количеству связанной кислоты вычисляют количество выделивщегося аммиака и рассчитывают содержание остаточного азота. [c.32]

При токсико-хнмических поражениях печени может быть нормальный уровень остаточного азота крови и понижено содержание мочевины из-за угнетения мочевинообразовательной функции печени. [c.37]

Амфоглюкамин по спектру действия соответствует амфотерицину В, хорошо всасывается при приёме внутрь. Побочные действия аналогичны таковым у амфотерицина В, но менее выражены. При лечении следует контролировать содержание остаточного азота крови и проводить общие анализы мочи. [c.381]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология