Инсулин, недостаточность

Когда инсулина недостаточно, количество сахара в крови увеличивается (содержание сахара в крови в норме составляет 0,1%) н в течение нескольких часов становится выше нормы. Патологическое повышение концентрации глюкозы в крови называется гипергликемией. Когда концентрация глюкозы достигает 0,18%, наступает глюкозурия, т. е. глюкоза появляется в моче. Симптомы глюко-зурии — чувство жажды, сухость кожи и слабость. [c.352]

Сахарный диабет. В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин. При недостаточности содержания инсулина возникает заболевание, которое носит название сахарный диабет повышается концентрация глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия) и уменьшается содержание гликогена в печени. Мышечная ткань при этом утрачивает способность утилизировать глюкозу крови. В печени при общем снижении интенсивности биосинтетических процессов биосинтеза белков, синтеза жирных кислот из продуктов распада глюкозы—наблюдается усиленный синтез ферментов глюконеогенеза. При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов нормализуется проницаемость мембран мышечных клеток для глюкозы, восстанавливается соотношение между гликолизом и глюконеогенезом. Инсулин контролирует эти процессы на генетическом уровне как индуктор синтеза ключевых ферментов гликолиза гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. Инсулин также индуцирует синтез гликогенсинтазы. Одновременно инсулин действует как репрессор синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза. Следует отметить, что индукторами [c.359]

Цинк — элемент, значение которого определяется тем, что он входит в состав гормона инсулина, участвующего в углеводном обмене, и многих важных ферментов. Недостаточность цинка у детей задерживает рост и половое развитие. [c.70]

Поскольку биохимический анализ различных компонентов в крови и моче позволяет оценивать особенности метаболизма, его успешно используют как при диагностике заболеваний, вызванных нарушением обмена веществ, так и в ходе их лечения. Наиболее ярким примером служит сахарный диабет-заболевание, обусловленное недостаточностью секреции или эффективности действия инсулина (гормона поджелудочной железы) и приводящее к глубоким нарушениям обмена веществ. В США сахарный диабет в качестве причины смертности занимает третье место. Он довольно широко распространен почти у 5% населения США выявляется определенная степень нарушения обмена глюкозы, свидетельствующая о наличии диабета или тенденции к его развитию. Сахарный диабет-это по существу группа заболеваний, выражающихся в нарушении регуляторной активности инсулина, которое может быть обусловлено разными причинами. Более того, на обмен глюкозы могут оказывать воздействие и другие гормоны. Возникновение диабета обусловлено в какой-то мере генетическими причинами не исключено, однако, что помимо этого определенную роль может играть и вирусная инфекция. Существует диабет двух основных типов начинающийся в юности и начинающийся во взрослом состоянии. В первом случае болезнь проявляется в раннем возрасте и быстро переходит в тяжелую форму. Во втором случае заболевание развивается медленно, протекает стерто и часто вообще остается незамеченным. Диабет, начинающийся в юности, лечат инъекциями инсулина при этом на протяжении всей жизни больного необходимо тщательно следить за балансом между потреблением глюкозы и дозой вводимого инсулина. Для диагностики и лечения диабета, который вызывает серьезные нарушения обмена веществ, очень важны биохимические анализы крови и мочи (табл. 24-6). [c.772]

Весь комплекс метаболических сдвигов, обусловленный недостаточностью инсулина, можно рассматривать как свидетельство того, что при диабете организм стремится превратить все имеющиеся в его распоряжении питательные вещества в глюкозу крови. Ткани остро нуждаются в глюкозе, и печень напряженно синтезирует ее, однако это приводит только к тому, что ббльшая часть глюкозы уходит в мочу. Согласно этому взгляду на нарушение обмена веществ при диабете, ткани больного оказываются не способными поглощать глюкозу из крови при ее нормальном уровне, составляющем 4,5 мМ для эффективного поглощения им требуется гораздо более высокая концентрация глюкозы. Однако при увеличении концентрации глюкозы в крови свыше 10 мМ, т.е. выше порогового значения для почек, избыток глюкозы выделяется с мочой, что приводит к потере больших количеств глюкозы организмом. [c.799]

Инсулин, один из трех основных гормонов поджелудочной железы, секретируется В-клетками островков Лангерганса. Избыток инсулина приводит к снижению уровня сахара в крови, поскольку при этом активируется переход глюкозы из крови в ткани. Недостаточность инсулина является причиной сахарного диабета, характеризующегося гипергликемией, глюкозурией и торможением синтеза жирных кислот, а также активацией окисления жирных кислот и образования кетоновых тел. Инсулин связывается со специфическими инсулиновыми рецепторами на поверхности клеток многих тканей, но механизм его внутриклеточного действия остается пока неизвестным. Глюкагон, секретируемый А-клетками, оказывает противоположное инсулину действие-он вызывает распад гликогена печени и поступление глюкозы в кровь. Еще один гормон поджелудочной железы - соматостатин - регулирует секрецию инсулина. [c.808]

Патология углеводного обмена. Чаще всего встречаются нарушения углеводного обмена, связанные с недостаточным выделением поджелудочной железой гормона инсулина. Это явление вызывает заболевание, которое называется сахарным мочеизнурением, или диабетом. [c.188]

Молекулярные сорбенты, такие как активированный уголь, силикагель, окись алюминия и другие, не обладают высокой специфичностью и, как правило, не могут быть использованы для избирательной сорбции. В отличие от этого иониты, особенно ионообменные смолы, обладают высокой специфичностью сорбции и, что особенно важно, могут быть синтезированы с наперед заданными свойствами. Простейшим примером избирательной сорбции в колонке на ионитах может служить разделение веществ с кислотными и основными свойствами — поглощение катионов катионитами и анионов анионитами. Другой пример фракционирования на основе того же принципа заключается в сорбции ионов малых размеров ионитами, не способными из-за недостаточной пористости поглощать большие ионы. Так, инсулин может быть отделен от белков сыворотки крови, глобулярные белки от продуктов их деструкции, получающихся нри разрыве S—S связей. Синтез ионообменных смол для этой цели, обладающих определенной степенью пористости, основан на введении определенного, ограниченного количества сшивающего агента. [c.118]

Возникает вопрос чем объяснить, что на ранних стадиях эмбриогенеза инсулин не вызывает усиленного накопления гликогена в мышцах Можно было бы высказать предположение, что причиной этого является недостаточная активность ферментов, необходимых для синтеза гликогена. Действительно, как показали недавно Бот и др. [6], активность фосфорилазы в мышцах куриных эмбрионов значительно меньше, чем у взрослых кур. Однако такое объяснение вряд ли является исчерпывающим. Дело в том, что, по данным указанных авторов, ферментативная активность фосфорилазы заметно увеличивается только после 17-го дня инкубации между тем гликоген под влиянием инсулина начинает усиленно откладываться уже у 15-дневных зародышей. По-видимому, существуют и другие обстоятельства, лежащие в основе установленного нами факта. Мы полагаем, что он может быть понят в свете другого явления, обнаруженного нами. Опыты, выполненные совместно с М. Н. Перцевой, [c.185]

Когда поджелудочная железа выделяет недостаточное количество инсулина, организм оказывается неспособным окислять глюкозу или превращать ее с нормальной скоростью в гликоген. В результате этого глюкоза накапливается в крови. Повышение уровня сахара в крови зависит от потребления углеводов и от степени повреждения поджелудочной железы. В серьезных случаях диабета прием внутрь 1 г глюкозы на 1 кг веса может в течение 1 часа привести к повышению уровня сахара до 0,4—0,5%. В отличие от нормальных людей, уровень сахара у диабетиков может оставаться высоким в течение нескольких часов и превышать 0,2% после голодания в течение ночи. [c.190]

В плазматической мембране клеток-мишеней находятся инсулиновые рецепторы, с которыми инсулин связывается в момент гормонального акта. Недостаточность инсулина приводит к развитию сахарного диабета. [c.115]

Сахарный диабет — это болезнь, вызываемая недостаточностью инсулина в организме. Экспериментальные данные показывают, что инсулин регулирует скорость проникновения глюкозы внутрь клеток и защищает гексокиназу от ингибиторов (специфических ядов), благодаря чему глюкоза может быть фосфорилирована в глюкозо-6- сфат. Это одна из важнейших реакций гликогенеза. [c.352]

При недостаточной секреции инсулина развивается сахарный диабет, для которого характерно высокое содержание глюкозы в крови гипергликемия) и присутствие ее в моче (глюкозурия). Ткани в качестве источника энергии начинают использовать жиры, что, в конечном итоге, приводит к диабетической коме и летальному исходу. Введение больным сахарным диабетом инсулина частично нормализует метаболические процессы и сохраняет им жизнь. [c.144]

Инсулин — гормон, синтезируемый -клет-ками поджелудочной железы, который регулирует углеводный обмен путем усиления проникновения глюкозы в ткани, что приводит к снижению концентрации ее в крови, а также обмен жиров и белков. При недостаточном синтезе инсулина развивается заболевание сахарный диабет . [c.490]

С интересным случаем подобной регуляции мы встречаемся у людей, страдающих ожирением в результате систематического переедания. У них хронически повьппено содержание глюкозы в крови, и из-за этого постоянно повьппен уровень циркулирующего инсулша. Клетки таких индивидуумов относительно нечувствительны к инсулину, так как число инсулиновых рецепторов у них снижено. Обычно уменьшение числа рецепторов компенсируется более высоким уровнем гормона, но у людей, страдающих ожирением, у которых резервы инсулина недостаточны, развивается дефицит этого 1 ормона, приводящий к диабету. [c.282]

Хорошо известным и широко распространенным метаболическим нарушением у человека является диабет. Из одного миллиона детей в возрасте от 8 до 12 лет 400 страдают юношеской формой диабета. Приблизительно 33 000 человек в возрасте от 40 до 50 лет из каждого миллиона (т. е. более 3%) больны диабетом, а среди лиц старше 70 лет, этим заболеванием страдают более 7% - Склонность к диабету отчасти передается по наследству значительную часть генетической популяции составляют по меньшей мере два рецессивных дефектных гена. Степень тяжести диабета варьирует в весьма широких пределах. Около половины больных юношей может ограничиться диетой, тогда как другая половина вынуждена прибегать к инъекциям инсулина из-за атрофии р-клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. Среди взрослых больных диабетом часто возникает проблема снижения чувствительности больного к вводимому инсулину . Пониженная чувствительность может быть обусловлена либо недостаточным числом рецепторов инсулина, либо дефектами их структуры. Пониженное число рецепторов наблюдалось также у устойчивых к инсулину тучных пациентов. Лечение многих больных диабетом сульфопрепаратами, и в частности 1-бутил-и-толилсульфонилмочевиной [c.504]

При недостаточной секреции (точнее, недостаточном синтезе) инсулина развивается специфическое заболевание—диабет (см. главу 10). Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия), сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. Так, у больных развиваются гипергликемия (увеличение уровня глюкозы в крови) и гликозурия (выделение глюкозы с мочой, в которой в норме она отсутствует). К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. При диабете усиливаются мобилизация жиров из депо, синтез углеводов из аминокислот (глюконеогенез) и избыточный синтез кетоновых тел (кетонурия). После введения больным инсулина все перечисленные нарушения, как правило, исчезают, однако действие гормона ограничено во времени, поэтому необходимо вводить его постоянно. Клинические симптомы и метаболические нарушения при сахарном диабете могут быть объяснены не только отсутствием синтеза инсулина. Получены доказательства, что при второй форме сахарного диабета, так называемой инсулинрезистентной, имеют место и молекулярные дефекты в частности, нарушение структуры инсулина или нарушение ферментативного превращения проинсулина в инсулин. В основе развития этой формы диабета часто лежит потеря рецепторами клеток-мишеней способности соединяться с молекулой инсулина, синтез которого нарушен, или синтез мутантного рецептора (см. далее). [c.269]

Гипофосфатемия (снижение содержания фосфора в плазме) особенно характерна для рахита. Очень важно, что снижение уровня неорганического фосфата в плазме крови отмечается на ранних стадиях развития рахита, когда клинические симптомы недостаточно выражены. Гипофосфатемия наблюдается также при введении инсулина, гиперпаратиреозе, остеомаляции, спру и некоторых других заболеваниях. [c.584]

Только при строгом соблюдении всех этих условий можно исключить артефакты. Следующие два примера доказывают, что выполнения лишь одного критерия недостаточно Куатреказас показал, что инсулин связывается с тальком с тем же сродством, что и с клеточной мембраной in vivo, а по данным Снайдера некоторые стеклянные фильтры связывают опиаты с такой же стереоспецифичностью, что и их биологический рецептор. [c.242]

Исследования воздействия излучения на живую клетку насчитывают значительно более долгую историю, чем изучение его действия на синтетические полимеры. С точки зрения благополучия человечества и интересов науки первая область действительно более важна. Но обе эти области знания базируются на одних и тех же основных принципах, связаны, по-видимому, с одними и теми же основными реакциями и фактически представляют собой одно целое. И здесь и там задача заключается в том, чтобы выяснить, как происходят при облучении сшивание полимерных цепей, их деструкция и ряд других реакций. В живой клетке мы имеем дело главным образом с молекулами протеинов и нуклеиновых кислот. Строение и состав этих полимеров в общем виде нам известны, но наиболее важные вопросы до сих пор ускользают от нашего понимания. До настоящего времени нам неизвестно (за исключением единственного случая с инсулином) расположение структурных единиц — аминокислот и нуклеозидов. Еще меньше мы знаем о том, как действует на них излучение и каким образом инициированные излучение.м ре акции вызывают в организме явление лучевой болезни, стимулируют разрушение тканей и их рост (может иметь место и то и другое) и мутации генов. Непонятным и весьма важным является вопрос о том, как малые дозы облучения, недостаточные для того, чтобы вызвать заметные эффекты в большинстве полимеров in vitro, могут создавать в клетке или в организме в целом большие изменения, приводящие к их гибели. Эти вопросы приобрели большое значение уже с момента открытия в 1895 г. рентгеновских лучей и в 1896 г. радиоактивности (Веккерель) [c.8]

Болезнь, называемая диабетом, обусловлена тем, что поджелудочная железа вырабатывает недостаточное количество инсулина, и проявляется, между прочим, в увеличении концентрации глюкозы в крови выше нормального предела ( 0,1% гиперглицемия), в появлении глюкозы в моче (глюкозурия), недостаточном отложении гликогена в печени и мышцах и, в некоторых случаях, в появлении ацетоуксусной кислоты и ацетона в крови (ацидоз). При впрыскивании инсулина эти симптомы исчезают. Однако действие инсулина кратковременно, поэтому лечение им следует проводить непрерывно. В слишком больших дозах инсулин вызывает уменьшение концентрации глюкозы в крови ниже нормы (гиноглицемия), вызывая коматозное состояние, исчезающее тотчас же после впрыскивания глюкозы. [c.447]

Общепризнано, что некоторые болезни (подобные зобу, или базедовой болезни), поражающие щитовидную н<елезу, возникают в тех случаях, когда вырабатывается недостаточное количество тироксина, а это можно устранить введением с пищей дополнительного количества иона иода. При диабете — болезни, сопровождающейся появлением сахара в моче, и, по-видимому, являющейся следствием недостаточного выделения гормона инсулина, в последние десятилетия применяют внутримышечное введение инсулина, получаемого из поджелудочных желез гкивотных. Недавно было показано, что гормоны кортизон и адренокортикот.ропный гормон обладают сильным терапевтическим действием при лечении ревматического артрита и некоторых других болезней. [c.496]

Содержание гликогена в, печени не является постоянным и зависит прежде всего от состава пищи. В среднем содержание гликогена в печени человека около 6% от веса органа, а общее количество гликогена в печени в среднем 100—120 г. Так как ассимиляционная способность печени имеет известный предел, то при введении большого количества углеводов с пищей часть резорбированного сахара проникает через печень в кровь, вызывая тем самым пищевую (алиментарную) гипергликемию. Когда гипергликемия достигает 170 мг%, глюкоза появляется и в моче (глюкозурия). Подобные же явления наблюдаются (у человека) и при нарушении эндокринной функции панкреатической железы. При этом причиной гипергликемии является недостаточное образование и поступление в кровь гормона инсулина, стимулирующего окислительный распад углеводов в тканях и процесс гликогенообразования. Поэтому введение инсулина приводит к резкому снижению уровня сахара в крови (гипогликемии), [c.101]

Некоторые белки участвуют в системе регуляции клеточной иди физиологической активности. К ним относятся многие гормоны, такие, как инсулин, регулирующий обмен глюкозы (при недостаточном его содержании в организме развивается сахарный диабет) гормон роста, синтезируемый в гипофизе, и пара-тиреоидный гормон, регулирующий транспорт ионов Са и фосфатов. Другие регуляторные белки, назьшаемые репрессорами, регулируют биосинтез ферментов в бактериальных клетках. [c.140]

Рис. 24-24. Кривые сахарной нагрузки у здоровых людей и больных диабетом. У здорового человека после потребления стандартного количества глюкозы содержание глюкозы в крови может возрасти вдвое, но оно быстро снижается по мере того, как увеличивается секреция инсулина в ответ на повышение содержания глюкозы в крови. В течение некоторого времени содержание глюкозы в крови остается несколько более низким, чем исходное, что обусловлено лаг-периодом, когда количество инсулина в крови все еще остается повышенным, а содержание глюкозы уже нормализовалось. У больных диабетом содержание глюкозы в крови исходно очень велико (в приведенном случае-почти на уровне почечного порога). У такого больного после потребления стандартного количества глюкозы ее содержание в крови сразу же возрастает, но в отхшчие от здорового человека из-за недостаточной секреции инсулина оно долго остается повышенным и лишь постепенно возвращается к исходному. При максимальном уровне глюкозы в крови у больного диабетом значительные количества глюкозы выводятся с мочой.

Возникающие при тяжелом диабете биохимические сдвиги, особенно сдвиг кислотно-основного равновесия, могут угрожать жизни больного. Введение инсулина для коррекции гормональной недостаточности, а также НаНСОз Д- по-вышерия буферной емкости крови и компенсации потери ионов Ка приводит к почти полной нормализации биохимических процессов уже через 12-24 ч. Для наблюдения за ходом этого лечения необходимо постоянно измерять pH крови и содержание в ней глюкозы и СОг- [c.775]

Помимо инсулина, в поджелудочной железе в1>грабатывается особое вещество, действующее, в противоположность инсулину, как гипергликемический и гликогенолитический фактор. Это недостаточно еще изученное вещество получило название глюкагона (стр. 189). [c.247]

При инсулярной недостаточности (диабете) глюкокиназа почти полностью исчезает из клеток печени (и жировой ткани), что резко замедляет усвоение глюкозы этими тканями при диабете. Введение инсулина при экспериментальном диабете восстанавливает содержание глюкокиназы в печени. Если же вместе с инсулином одновременно вводить какой-нибудь ингибитор синтеза белка (этионин, антибиотики — пуромицин и актино-мицин D и др.), то действие индуктора (инсулина) в клетках печени не реализуется и содержание глюкокиназы остается резко сниженным. Аналогичным образом было доказано индуцирующее действие инсулина на синтетазу гликогена в печени, а также роль глюкокортикостероидов в индукции синтеза ферментов глюконеогенеза. [c.288]

Для ферментативного определения Ы-концевых групп иногда применяют и аминопептидазы — ферменты, которые последовательно отщепляют аминокислоты с Ы-конца полипептидной цепи. Наиболее хорошо изученным и часто применяемым ферментом является лейцинаминопептидаза, выделяемая из почек свиньи. Этот энзим был использован для изучения Ы-концевой последовательности инсулина и рибонуклеазы. В опытах на синтетических пептидах и амидах аминокислот было показано, что весьма медленно отщепляются те Ы-концевые аминокислоты, рядом с которыми стоят лизин, аргинин И ароматические аминокислоты. Эта относительно узкая специфичность действия энзима затрудняет его применение специфичность действия других аминопеп-тидаз изучена недостаточно. [c.75]

При гипофункции поджелудочной железы и недостаточном синтезе гормона инсулина развивается панкреатическая глюкозурия. Она сопровождается также повышенной гликолитической активностью жировой ткани и увеличени< 1 содержания иеэстерефицированных жирных кислот в крови. Эти процессы выподйяют, по-видимому, компенсаторную функцию путем использования неэстереф юванных жирных кислот в качестве энергетического материала и при нарушения утилизации глюкозы. [c.180]

Цинковая недостаточность проявляется у животных при содержании цинка менее 25...30 мг/кг корма. При недостатке цинка у молодых животных наблюдаются замедле- ние роста, развитие кожных болезней и выпадение волос. У взрослых животных повышается возбудимость нервной системы, что приводит к истощению и общему ослаблению организма. Сильно снижается также половая деятельность и возникает бесплодие. Цинк входит в состав инсулина и обнаружен в половых железах и эпифизе. [c.80]

Выше было уже упомянуто об образовании слабо растворимых солей (например, хлоридов и сульфатов) белковых катионов з кислой по отношению к изоэлектрической точке области [195, 202] и об использовании этого явления, например, для выделёнйя кристаллического сульфата альбумина плазмы [106]. Было получено также несколько кристаллических солей лизоцима [204]. Белковые соли, содержащие тяжелые комплексные анионы, например воль-фрамат-, фосфовольфрамат-, трихлорацетат- или метафосфатионы, а также соли, содержащие катионы тяжелых металлов — цинка, меди или ртути, — известны уже давно и применялись для освобождения раствора от белков перед некоторыми анализами [10, 78]. Предполагалось, что эти реагенты при их применений действуют на белки сильно денатурирующим образом. Вслед з-а кристаллизацией цинковой соли инсулина [205, 206] и метафос-фата яичного альбумина [207] недавно последовало приготовление серии кристаллических производных инсулина [208] и сывороточных альбуминов человека [209, 210]. Последние были получены в присутствии ионов, концентрация которых была недостаточна для высаливания (если не добавлять в количестве 5—30% органического растворителя и во избежание денатурации не вести процесс при низких температурах). В этих условиях многие из указанных солей менее растворимы, чем свободный белок или соли с такими катионами, как натрий или калий, и, следовательно, могут найти применение при выделении белков [51] (4). Были получены также кристаллические додецилсульфатпроизводные Р-лактоглобулина [211]. [c.51]

В последнее время выделяют все больше генов, определяюш их поведение. Конечно, это не означает, что все поведение человека и животных полностью предопределено генетически (немалый вклад вносят среда, окружение, воспитание и т. д.), но во многсия оно зависит от генотипа. Это подтверждают простые примеры. Например, при недостаточной секреции гипофизом гормона роста люди в 80% случаев бывают карликами. Их дети также будут нести этот ген. Как еще совсем недавно им пытались помочь Из трупов брали гипофизы и выделяли из них гормон роста, который вводили инъекциями, как инсулин диабетикам, больным детям (это эффективно до 17—18 лет, пока человек растет), и они вырастали до нормы. Стоит ли говорить, что позволить себе такую терапию могли только богатые люди и богатые страны Что изменили в этой грустной истории генные инженеры Выделив ген, отвечающий за синтез гормона роста, они снабдили им кишечную палочку, которая и стала синтезировать этот гормон. [c.57]

Цинк входит в состав многих ферментов энергетического обмена, а также ферментов карбоангидразы, которая катализирует обмен Hg Og, и лактатдегидрогеназы, регулирующей окислительный распад молочной кислоты. Он участвует в создании активной структуры белка инсулина — гормона поджелудочной железы, усиливает действие гормонов гипофиза (гонадотропного) и половых желез (тестостерона) на процессы синтеза белка. В последнее время доказано положительное влияние цинка на иммунную систему, его антиоксидантное действие. Недостаточность цинка может привести к ослаблению иммунитета, потере аппетита, замедлению процессов роста. [c.71]

Механизмы мобилизации и утилизации жиров при мышечной деятельности сложны и недостаточно изучены. Важную роль в этих процессах играют катехоламины крови (адреналин) и инсулин, к которым очень восприимчива гормоночувствительная липазная система. Адреналин повышает активность липазы и мобилизацию жиров. Инсулин подавляет активность липазы и расш,епление жиров. При физических нагрузках концентрация инсулина в крови снижается, что приводит к повышению мобилизации жира. [c.210]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология