Лейкоцитоз

При разовых воздействиях значительных доз ароматических углеводородов отмечается наркотическое действие бензол и п-ди-алкилпроизводные вызывают судороги, возможно удушье. При хроническом воздействии развиваются поражения кроветворного аппарата, происходит гемолиз, развиваются лейкоцитоз и анемия. Нарушаются функции нервной системы и печени. Представление о токсических дозах бензола и его гомологов при воздействии на мышей в течение 2 ч дают следующие данные [1] [c.317]

Данные о порогах действия бензола, полученные Г. Г. Авиловой (1970) по некоторым интегральным и патогенетическим показателям, представлены в табл. 78. Как видно из данных табл. 78, минимальная концентрация бензола, вьь зывающая изменения периферической крови у крыс, состав-ляет 1,1 мг/л. Эту концентрацию возможно рассматривать как пороговую, ибо лейкоцитоз выходил за границу естественных физиологических колебаний. Снижение ректальной температуры и повышение возбудимости у животных отмечались при более интенсивном воздействии (3,1 мг/л). [c.194]

Следует обратить внимание на то, что бензол в указанной концентрации (3,1 мг/л) в наших стандартных условиях уже не вызывал лейкоцитоза, который наблюдался при концентрации в 3 раза меньшей. Подобные состояния— частое явление, которое объясняется либо различиями временных характеристик процесса, либо самой сутью реакций (количественная граница неустойчивости, когда возбуждение сменяется угнетением). [c.194]

Качественные характеристики ядов несколько отличались в зависимости от количественного уровня воздействующего фактора. Так, при смертельных отравлениях преобладали симптомы поражения нервной системы. На уровне порога острого действия бензола первоначально наблюдалась реакция крови в форме лейкоцитоза, что, вероятно, является результатом первичного стимулирующего действия бензола на кроветворную систему. При воздействии моногалоидных производных на этом уровне реагировали как система крови, так и нервная. Хроническая интоксикация бензолом и бромбензолом также сопровождалась изменениями функционального состояния нервной системы и состава периферической крови. [c.213]

На протяжении эксперимента отмечена гибель животных (13% самцов, 38% самок) у самок-крыс отмечается снижение двигательной и исследовательской активности. В крови отмечается лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Через 3 месяца - изменения биохимических показателей (увеличение количества альбуминов и глобулинов и показателя тимоловой пробы). У части крыс - капиллярное полнокровие в слизистой желудка, не сопровождающееся изменением слизистой желудка. [c.531]

Обычные симптомы системного отравления окисью этилена — головная боль, одышка, тошнота и рвота, продолжающаяся до полутора суток. Отмечались также угнетенное состояние, сонливость, умственная утомляемость, нарушение координации и изменение состава крови (лимфоцитоз и лейкоцитоз). После вдыхания паров окиси этилена в течение 1 мин начинается легкое сердцебиение, подергивание мышц, покраснение лица, а затем головные боли и понижение слуха . [c.302]

Для эндотоксинов известно несколько видов биологической активности. Они обладают пирогенным действием, вызывают лейкопению, переходящую в лейкоцитоз, повышают неспецифический иммунитет, вызывают реакцию Шварцмана, обладают адъювантной активностью, повышают гормональную активность, некротизируют опухоли. [c.377]

Острое отравление. Пары вызывают атрофические процессы в слизистой носа, приводящие в отдельных случаях к раздражению крыльев носа и прободению носовой перегородки. Характерны носовые кровотечения, сухость в носу и глотке, образование в носу сухих корочек, крошение зубов. Отмечается лейкоцитоз, изменение формулы крови и повышенное содержание гемоглобина. С 1925 по 1955 г. в Японии было выявлено 10 случаев некроза челюсти среди 200 рабочих завода по производству Ф. К. [c.522]

Острое отравление. Симптомы острого отравления различной степени выраженности наблюдались при приеме внутрь фторида натрия в дозах от 16 до 450 мг, 5-10 г вызывали смерть в течение 1 ч. При поступлении в организм отмечалось развитие тяжелого гастроэнтерита резкие боли в животе, тошнота, рвота, сухость во рту, кровавый понос, общая слабость, сильная головная боль, потливость. Возбужденное состояние, чувство стеснения в груди, одышка, недостаток воздуха, затруднение глотания, мышечная слабость, тремор, судороги, подъем температуры. Тахикардия, гипертония, которая сменяется гипотонией, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность, увеличенная печень. В крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ, в моче — повышенное содержание белка и эритроцитов. Во внутренних органах — значительное количество фтора. [c.523]

Токсическое действие. Поражает внутренние органы, вызывает анемию, лейкоцитоз. Известны случаи поражения ЦНС, печени. Нарушает энергетический обмен в результате взаимодействия с мембранами митохондрий. [c.547]

Хроническое отравление. У рабочих возникают жалобы на головную боль, слабость, раздражительность, расстройство сна, а также тенденции к лейкоцитозу. Возможны нарушения функции печени [c.549]

Хроническое отравление. При развитии хронической интоксикации регистрируются типичные симптомы повышенная сонливость, головокружение, апатия, потеря аппетита, слабость, расстройство зрения. Затем развиваются атаксия, расстройство сознания, учащение пульса и дыхания, повышение температ фы тела, анемия, лейкоцитоз. В ряде случаев отмечаются боли в животе, поражение печени и почек. Могут наблюдаться психозы. [c.553]

Хроническое отравление. Сонливость, реже бессонница, головные боли, головокружение, потеря аппетита, тошнота, упорные запоры. В крови эритроцитоз и лейкоцитоз, в некоторых случаях наоборот — эритропения, лейкопения и снижение содержания НЬ. У анестезиологов выявлены вегетативная лабильность, повышение сухожильных рефлексов, сердечно-сосудистые расстройства. [c.599]

Острое отравление. При пероральном поступлении первые признаки отравления наблюдались через 1 ч жжение во рту, боль за грудиной, тошнота, рвота. Отмечаются также лейкоцитоз, повышение температуры, болезненность и подергивание мышц конечностей, нарушение походки появляется кровь в моче (на 5 сутки), у женщин — маточное кровотечение. В случае смерти на вскрытии — гиперемия и отек мозга, отек легких, кровоизлияния в миокарде. Предполагают, что смертельная доза для человека около 15 г. Вместе с тем описаны истории четырех больных, принявших внутрь от 100 до 400 мл 40% раствора кислоты. Все они доставлены в коматозном состоянии через несколько часов после отравления и успешно излечены гемодиализом и гемоперфузией. [c.627]

Опасность отравления парами этиленимина усугубляется чрезвычайным сходством его запаха с аммиаком, а также отсутствием беспокойства в процессе экспозиции [12]. Первые признаки отравления этиленимином наступают [12, 13] только через 2— 8 час. в виде тошноты и рвоты, воспаления и отека слизистой рта, гортани и глаз. Эти симптомы исчезают через 2 дня.. При клиническом исследовании пяти пораженных в результате двухчасовой экспозиции было отмечено [13] воспаление слизистой верхних и нижних дыхательных путей, кратковременная поли-цитэмия (лейкоцитоз, эозинофилия, альбуминурия), увеличенный в течение 10 дней белковый (флокуляционный) тест спинномозговой жидкости. Для лечения применялись [13] гидрация, антигистамины, стероиды, антибиотики, отхаркивающие средства и энзимотерапия. Все пораженные полностью излечились в течение 6 месяцев. Отмечается также [12], что при соблюдении соответствующих мер предосторожности работа с этиленимином в лаборатории может проводиться долгое время без опасности для здоровья. Индивидуальным средством защиты от поражения парами этиленимина служит обычный противогаз [9]. [c.192]

Нафталин поражает нервную систему, нарущая обмен азота, кроме того, поражается желудочно-кищечный тракт, почки, развивается гемолиз и лейкоцитоз. Метилнафталины менее токсичны, чем нафталин. Для фенантрена и аценафтена ЛДзо равны соответственно 2,0 и 2,1 г/кг эти вещества вызывают лейкоцитоз. Антрацен также. влияет на кроветворение и способен при длительном воздействии проникать через кожу ЛДзо для него 4,88 г/кг. [c.318]

Лейкоциты. Наблюдения клиницистов показывают, что после укуса змей из семейства гадюковых у людей в первые часы развивается лейкоцитоз с относительным лимфоцитозом или нейтрофилией, сменяющийся затем лейкопенией с последующей нормализацией (М. Н. Султанов, 1963). [c.89]

Т. Е. Калинина (1951) в стандартных условиях провела сравнительное исследование действия ядов кобры, эфы и щитомордника на белую кровь. Автор показала, что в первые часы после введения мышам яда кобры развивается лейкоцитоз, ядов эфы и щитомордника — лейкопения. При анализе лейкоцитарной формулы были установлены определенные закономерности в изменении количества нейтрофилов и лимфоцитов. Так, уровень иейтрофилов в первые часы после отравления всеми ядами (особенно кобры) возрастает, лимфоцитов — падает. Сдвиги общего количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы сохраняются 1—4 суток, после чего отмечается постепенная их нормализация, [c.90]

В ранние сроки хронической интоксикации бензолом отмечены нарушения функционального состояния центральной нервной системы с явлениями вегетативной дистонии (И. С. Гусев, 1967 Ног1исЬ1 е. а., 1967), изменения в паренхиматозных органах и прежде всего в печени (Л. А. Зорина, 1960 А. М. Монаенкова, К. В. Глотова, 1968). Ведущим симптомом хронической интоксикации являются изменения крови. Экспериментальные и клинические данные показывают, что часто в начальном периоде интоксикации наблюдается лейкоцитоз, в дальнейшем развивается лейкопения, как правило, за счет уменьшения количества нейтрофилов (А. П. Русинова, 1967 С. М. Герасимов, 1967). [c.199]

Хроническое воздействие бромбензола характеризовалось политропными изменениями нервной, кроветворной системы, печени. Первоначальные (Р/а мес) изменения выявлены в морфологическом составе периферической крови (лейкоцитоз). Изменения функционалыного состояния нервной системы появились на 3-м месяце воздействия. Величи- [c.201]

Лейкоцитоз, а также тенденция к увеличению количества ретикулоцитов в начальном периоде хронической затравки бромбензолом, по-видимому, являются результатом стимулирующего действия 1малых концентраций на вдраветвор-ную систему. Наблюдаемое в дальнейшем снижение количества пейкоцитов в сочетании с уменьшением количества тромбоцитов и ретикулоцитов можно рассматривать как угнетение процессов кроветворения (А. М. Рашевская, Л. А. Зорина, 1968). [c.202]

В регуляции активации К. по классич. пути участвует также С4-связывающий белок (мол. м. 600 тыс.), к-рый способствует ферментативному разрушению С4Ь под действием фактора I (мол. м. 88 тыс.). Дальнейшие превращ. С4Ь и СЗЬ приводят к ряду функционально активных пептидов. Одни из них связываются со специфич. рецепторами на клетках иммунной системы, другие проявляют иные физиол. св-ва (напр., СЗе стимулирует лейкоцитоз). [c.442]

Длит, контакт с Ф. приводит к снижению содержания гемоглобина в крови и вьвывает лейкоцитоз ЛД50 1,8т2,0 г/кг (мыши, перорально). ПДК 0,8 мг/м . [c.63]

При подозрении на хлорохинустойчивую малярию возникает необходимость учитывать количественное содержание паразитов в крови до начала и в процессе лечения. Для этого исследуют толстую каплю подсчитывают общее число лейкоцитов и плазмодиев, расположенных в поле зрения, учитывают общее число возбудителей, приходящихся на 200 лейкоцитов, и делают перерасчет на 1 мл в зависимости от содержания лейкоцитов в указанном объеме крови путем составления пропорции. Исследование крови на лейкоцитоз и определение количественного содержания плазмодиев следует проводить синхронно, иначе результаты будут искаженными. [c.355]

Острая фаза фасциолеза характеризуется токсико-аллергическими проявлениями с лейкоцитозом и эозинофилией в периферической крови. Хронической фазе свойственны признаки ангио-холита, холецистогепатита, дискинезии желчных путей. В дуоденальном содержимом и в желчи (особенно в порции и С) повышено содержание слизи, лейкоцитов, эпителиоцитов. [c.388]

В начале болезни диагностика основана на клинико-эпидемиологических данных (употребление в пищу сырой или недостаточно обработанной рыбы), а в дальнейшем подтверждается обнаружением яиц в кале. Для ранней стадии метагонимоза характерен эозинофильный лейкоцитоз. [c.390]

Острая стадия описторхоза характеризуется токсико-аллергическими проявлениями с высокой температурой тела и эозинофильным лейкоцитозом, в дальнейшем появляются признаки холан-гита, ангиохолецистита, холецистогепатита и панкреатита. В желчи обнаруживается много слизи, эпителия, лейкоцитов. [c.391]

Диагноз стронгилоидоза основан на обнаружении подвижных рабдитовидных личинок в кале и дуоденальном содержимом. Чаще всего с этой целью используется метод Бермана. При признаках поражения легких в сочетании с эозинофильным лейкоцитозом исследуют мокроту на наличие личинок угрицы кишечной. [c.409]

Период миграции личинок аскарид, оказывающих на организм человека токсико-аллергическое воздействие, клинически проявляется кашлем, явлениями бронхита, иногда с астматоидным компонентом (обусловленными развитием воспалительных очагов и кровоизлияниями в легких), крапивницей, кратковременным лейкоцитозом с эозинофилией и увеличением СОЭ. Половозрелые формы аскарид паразитируют в тонком кишечнике. В этот период преобладает механическое и рефлекторное воздействие гельминта на органы пищеварения, которое приводит к снижению аппетита, появлению тошноты, неустойчивого стула, тяжести и боли в животе и пр. Нередко инвазия протекает бессимптомно. Извращенная локализация гельминта или очень высокая интенсивность [c.410]

Неспецифические проявления изменений периферической крови при действии многих химических веществ (по данным лаборатории токсикологии Института гигиены труда и профзаболеваний АМН СССР) заключаются в основном в изменениях общего количества лейкоцитов (нерезко выраженный лейкоцитоз) и лейкоцитарной формулы (лимфопения, нейтро-филез, иногда со сдвигом влево, эозинопения или эозинофи-лия). Изменения красной крови наблюдаются значительно реже и характеризуются лишь небольшим снижением количества гемоглобина и эритроцитов. [c.219]

При подкожном, внутривенном и пероральном введении Сз животным в больших количествах у них развивается острая лучевая болезнь. Последствия сильного радиационного воздействия, связанные с попаданием в организм человека Сз, наблюдались после случайно вьшитого раствора радионуклида активностью 1,48 10 Бк [62]. Доза облучения организма до полного выведения Сз составила 2,4 Зв. Через трое суток после отравления отмечены жалобы на общую слабость и шум в голове. Отмечены желтое и оранжевое свечение ядер гранулоцитов крови при анализе на люминесцентном микроскопе, дегенеративные изменения клеток костного мозга. Наблюдалось учащение пульса до 100 ударов в мин и колебания артериального давления. Через две недели отмечены жалобы на головную боль, головокружение, боли в области сердца и в желудке, тошноту, сухость ю рту. Наблюдалось увеличение печени на 1,5 см. На ЭКГ отмечено незначительное изменение миокарда. На 17-е сутки отмечено выпадение волос, гиперстезия кожи тела, снижение брюшных и сухожильных рефлексов, усиление вазомоторных реакций, признаки депрессии. В течение первых 9 суток обнаружен лейкоцитоз с последующим снижением лейкоцитов. Изменений со стороны красной крови не отмечено количество ретикулоцитов колебалось от 3 до 15 %. Показатели длительности кровотечения и времени свертывания крови не уменьшились. Через 2 месяца пострадавший выписался в удовлетворительном состоянии. Однако по прошествии 5 месяцев его самочувствие резко ухудшилось. Появились тошнота, рвота по утрам, а также боли в желудке и сердце, слабость, лабильный пульс, колебания артериального давления, плохой сон, подавленное настроение, снижение сухожильных рефлексов. Выявлено резкое снижение в моче количества 17-кето-стероидов (с 20,8 до 8,7 М1 ). Число лейкоцитов и лимфоцитов, а также эозинофилов уменьшилось, сохранилось желтое и оранжевое свечение ядер у нейтрофилов. После проведения комплекса лечебных мероприятий состояние больного улучшилось, он снова приступил к работе, но работоспособность его стала пониженной. [c.282]

При внутривенном введении соединений тория человеку наблюдается непосредственная реакция организма, заключающаяся в быстро проходящей лихорадке, тошноте, кратковременной анемии, лейкопении или лейкоцитозе. Описаны деструктивные изменения кожи после терапевтического применения тория. Длительное использование обычных терапевтических доз тория вызывает необратимые дегенеративно-атрофические изменения кожи с нарушением эпидермиса, подкожной ткани и кожных капилляров. В тяжелых случаях наблюдаются пузыри на коже с последующей некротизацией и образованием желтых твердых импетигообразных корочек. При лечении кожных поражений у больных через 4 года после терапевтического применения ТЬ [c.284]

Острое и хроническое отравление. При воздействии пентаборана возможно нарушение внимания, кратковременное расстройство памяти. После приема внутрь пентаборана или декаборана рвота, парестезии, менингизм, тремор, возможны генерализованные судороги и параличи, кома смерть в течение 1-2 дней при явлениях расстройства центрального и периферического кровообращения. При легких формах отравления пен-табораном наступают сонливость, спутанность сознания, чувство стеснения в груди, головная боль, тремор и подергивания мышц при тяжелых — нарушение координации движений, двоение в глазах, отвисание нижней челюсти, невнятная речь, слюнотечение, обильный пот, нистагм, приступы тяжелых судорог продолжительностью 0,5-2 мин, лейкоцитоз и эритроцитоз, тахикардия, повышение температуры тела и кровяного давления. Может развиться спазм гортани, требующий оперативного вмешательства через [c.431]

Острое отравление. Известен случай отравления 2-летнего ребенка, проглотившего какое-то количество С. К. При этом наблюдался ожог II степени пищевода и желудка, кома, вздутие кишечника, метаболический ацидоз, гемоконцентрация, гипергликемия, лейкоцитоз, кардиомиопатия. Смерть наступила на 17-й день после отравления [c.491]

Известны два случая несмертельного отравления парами Т. Симптомы включали общую слабость, кашель, озноб, амнезию, бледность кожи и черно-серое окрашивание слизистой языка и носоглотки. Температура и частота пульса были повьпнены, отмечены умеренная лейкопения, нейтрофилия и лейкоцитоз, дыхание имело запах чеснока. На ЭКГ — транзиторные диффузные изменения электрической активности миокарда. При легкой степени интоксикации температура быстро падает, в течение 1-2 сут. состояние пострадавших нормализуется, несколько дней сохраняется чесночный запах выдыхаемого воздуха и темная окраска языка. В более тяжельгх случаях остаточные явления могут наблюдаться в течение нескольких месяцев (нормализация ЭКГ и др.). [c.501]

Хроническое отравление. В производственных условиях при концентрациях в воздухе 20-110мг/м слезотечение, насморк, чихание, охриплость, кашель, боль и чувство стеснения в груди, иногда сухость во рту и глотке, затруднения при приеме твердой пищи, нередко изжога, отрыжка, катары желудка. В крови — лейкоцитоз (34-38 %), в моче — соли (формиаты) до [c.620]

Хроническое отравление. При концентрациях в воздухе 20-80 мг/м у рабочих со стажем работы 3 года отмечались гематологические изменения (ней-трофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения), вегето-сосудистые нарушения (тремор пальцев, тахикардия, гипертония, субфебрильная температура и др.). В динамике наблюдений в течение 2 дет нарушения усугублялись [c.625]

Токсическое действие. Вызывает нарушения в ЦНС, лейкоцитоз, снижает антитоксическую функцию печени. Уменьшает количество аскорбиновой кислоты в органах. Оказывает умеренно выраженное общерезорбтивное действие. [c.628]

Бензойная кислота СбНзСООН Токсическое действие. Проявляет общетоксическое действие. Задерживает рост. Поражает нервную и дыхательную системы. Вызывает гормональные нарушения, лейкоцитоз. Оказывает раздражающее действие острое и хроническое, общее и местное. Всасывается через кожу. Выявлена генотоксическая опасность. Отмечено мутагенное действие. Острое отравление. Ежедневный прием 1 г Б. к. в течение 90 дней или 12 г в течение 14 дней, или 0,3-4 г в течение 60-100 дней не приносит вреда. Хроническое отравление. У рабочих производства Б. к. изменены генотоксические показатели. Вдыхание паров сильно нагретой Б. к. вызьшает судорожный кашель, насморк, иногда тошноту и рвоту. Местное действие. Раздражает слизистые и кожу. Как при оральном введении, так и при нанесении на кожу может вызывать крапивницу, астму, анафилактический шок [c.631]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология