Метаболизм арахидоновой кислоты

Рис. 14.6. Метаболизм арахидоновой кислоты (упрощенная схема).

Нередко считается, что окисление липидов касается в основном жирных кислот, которые освободились из глицеролипидов посредством гидролиза. Это представление достаточно точно соответствует определенным процессам обмена веществ, таким, как метаболизм арахидоновой кислоты в тканях животных или окисления, субстратом которых является жирная кислота, связанная с ацетилкоферментом А. Наоборот, при окислениях, происходящих в разрушенных тканях, наблюдают, что жирные кислоты способны окисляться еще в форме ацилглицеринов. [c.289]

Рис. 14. Схема метаболизма арахидоновой КИСЛОТЫ.

Рис. 15. Структура наиболее известнь1х ингибиторов метаболизма арахидоновой кислоты.

Ранее считалось, что салицилаты действуют на функцию нейтрофилов двумя путями действуя на метаболизм арахидоновой кислоты и минимизируя выброс провоспалительных простагландинов. В настоящее время установлено, что по эффекту это разные механизмы. Салицилаты и нестероидные противовоспалительные препараты проявляют свой противовоспалительный эффект лишь при высоких дозировках. При количествах, достаточных для угнетения синтеза простагландинов, противовоспалительный эффект не до- [c.77]

ОН ингибирует метаболизм арахидоновой кислоты (схема ) и, следовательно, уменьшает концентрацию ее метаболитов. [c.49]

Метаболизм арахидоновой кислоты [c.36]

Метаболизм арахидоновой кислоты в макрофагах [c.41]

Стимулирование метаболизма арахидоновОй кислоты в коже человека под воздействием ультрафиолетового облучения (100—290 нм) изучали Грейс и соавт [267], которые использо вали ХМС метод с изотопным разбавлением для количествен ного определения арахидоновой кислоты, РОЕ2 и РОРг в коже (в норме и после облучения) Содержание всех трех соеди нений повышалось после облучения, однако предварительный [c.190]

Другие циклопентановые метаболиты арахидоновой кислоты и продукты их дальнейших превращений носят название простаноидов. Среди про-станоидов позвоночных большое значение имеют тромбоксаны. Основная физиологическая функция тромбоксанов, образующихся в клетках крови, состоит в индукции агрегации тромбоцитов. Тромбоциты — это кровяные клетки, ответственные за механизм образования тромба. Одна из стадий возникновения кровяного сгустка заключается в слипании (агрегации) тромбоцитов. Тромбоксан В2 1.142 (см. схему ) проявляет невысокую биологическую активность. Он является относительно стабильным продуктом метаболизма арахидоновой кислоты. Основной биологический эффект обязан ко-роткоживущему промежуточному метаболиту тромбоксану А21.146. Это соединение очень неустойчиво. Время полужизни его в плазме крови составляет всего 0,5 мин. Однако именно этот короткоживущий продукт вызывает физиологические реакции организма. Кроме агрегации тромбоцитов тромбоксан A2 сужает кровеносные сосуды (особенно питающие сердце), участвует в регуляции жирового обмена и в индукции воспалительного процесса. Практическое применение тромбоксана А2 из-за его неустойчивости вряд ли возможно и целесообразно. Однако знание его свойств и механизмов регулирующего действия на физиологические функции позволяет разрабатывать целенаправленные подходы к созданию новых лекарственных препаратов. [c.50]

Крутецкая З.И., Лебедев O.E., Крутецкая Н.И., Бутов С.H., Булкин Н.В., Ченцов И.Г. 1998 в. Роль продуктов метаболизма арахидоновой кислоты в регуляции рецептор- и депо-зависимого входа ионов Са в перитонеальные макрофаги крысы. В кн. "Физико-химические основы функционирования белков и их комплексов". Воронеж. ВГУ 116-121. [c.156]

Простагландин Е2(ПГЕ2) Циклооксигеназ-ный путь метаболизма арахидоновой кислоты в тучных клетках Расширение сосудов, усиление повышенной гистамином и брадикинином проницаемости сосудов [c.93]

Лейкотриен Вд Липоксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты в тучных клетках Хемотаксис нейтрофилов, синергичное с ПГЕ2 действие, повышающее проницаемость сосудов [c.93]

Лейкотриен 04 Липоксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты Сокращение гладких мышц, повышение проницаемости сосудов [c.93]

Приобретенный иммунитет влияет на воспалительные процессы через систему комплемента. Антигены (например, микробного происхождения) стимулируют В-клетки для продукции антител, в том числе IgE, связывающихся с тучными клетками, а также IgG и IgM, активирующих комплемент. Кроме того, комплемент может активироваться и без участия антител (в частности, микробами) по альтернативному пути. Сенсибилизированные антителами тучные клетки, встретившись с антигеном, выделяют из своих гранул медиаторы и эйкозаноиды (продукты метаболизма арахидоновой кислоты, такие как простагландины и лейкотри-ены). Вместе с комплементом (который непосредственно своими субкомпонентами СЗа и С5а может вызывать дегрануляцию тучных клеток) эти медиаторы индуцируют ограниченный очаг воспаления, способствуя накоплению в нем лейкоцитов и продуктов активации ферментных систем плазмы. [c.94]

В контроле (группа 1) наблюдается двухфазная (начальная и поздняя) констрикция бронхов. Начальная реакция продолжается в течение 1 ч и сменяется реакцией поздней фазы (РПФ), продолжающейся несколько часов. Основным медиатором немедленной реакции у человека считается гистамин, выделяемый тучными клетками при их дегрануляции. Испытуемые двух других групп предварительно получали различные препараты. Предварительное введение кромогликата натрия (КГН) (группа 2) блокировало дегрануляцию тучных клеток и предотвращало как немедленную реакцию, так и реакцию поздней фазы. Предварительное введение индометацина или кортикостероидов, которые блокируют метаболизм арахидоновой кислоты, угнетало только реакцию поздней фазы (группа 3). Это свидетельствует об участии лейкотриенов и простагландинов в развитии данного ответа. Длительное лечение кортикостероидами может ослаблять и немедленную реакцию, но РПФ при этом блокируется полностью. Больные астмой часто в первую очередь используют для вдыхания кортикостероидные препараты, которые уменьшают воспалительную инфильтрацию бронхов. Это свидетельствует о первостепенной клинической важности при хронической астме именно РПФ и ее последствий. [c.432]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология