Депо-зависимый вход Са в клетки

В настоящее время предполагают, что одним из основных механизмов входа Са в электрически невозбудимые клетки является так называемый депо-зависимый или "емкостной" вход Са", впервые постулированный Джеймсом Патни (Putney, 1986, 1990). "Емкостная" ( apa itative) модель входа Са"" в клетки, объясняющая рецептор-активируемый вход Са " в клетки, основывается на исследованиях Са" -сигнализации в невозбудимых клетках экзокринных желез (ацмнарных клетках околоушной железы крысы) и эпителиальных клетках. [c.117]

Депо-зависимый вход Са" в клетки [c.117]

Модели депо-зависимого входа в клетки [c.121]

Емкостной вход Са является главным, если не единственным, механизмом регулируемого входа Са в "классических" невозбудимых клетках, таких как эпителиальные клетки и клетки крови. Депо-зависимый вход Са играет ключевую роль во многих процессах [c.146]

Ряд белков (эффекторов) осуществляет свои функции в результате фосфорилирования цАМФ-зависимыми протеинкиназами. Молекула протеинкиназы состоит из двух субъединиц регуляторной и каталитической. цАМФ связывается с регуляторной субъединицей, после чего происходят отделение каталитической субъединицы и фосфорилирование соответствующего белка. С другой стороны, цАМФ часто используется в клетке для активации другого вторичного мессенджера — ионов Са +. Так, адреналин приводит к повыщению концентрации в клетке миокарда цАМФ, которая открывает кальциевый канал, а вход в миоцит Са-+ усиливает сокращение сердечной мыщцы. Аналогичный механизм обнаружен в ряде мыщечных клеток, в секреторных и нервных клетках. Роль кальция как внутриклеточного регулятора была описана в 1883 г. английским физиологом и медиком С. Рингером. Он обнаружил, что Са + необходим для сокращения мыщечной ткани. В настоящее время Са + признан универсальным вторичным мессенджером, участвующим практически во всех регуляторных процессах — от мышечного сокращения и нервного проведения до передачи митогенного стимула в клетках иммунной системы. Низкая концентрация в клетке Са + поддерживается низкой проницаемостью биомембран для этого иона и постоянной работой Са-АТФаз (см. гл. III. 2.2). Резкое изменение в клетке концентрации Са + происходит за счет специальных кальциевых каналов, которые в ответ на соответствующий стимул (деполяризация, изменение концентрации Са + и т. д., см. гл. III.3), открываются и высвобождают Са + из внеклеточного пространства или из внутриклеточных депо, которыми служат цистерны эндоплазматического ретикулума и иногда мембраны митохондрий. Резко увеличить проницаемость мембран для Са + в ответ на внешний стимул может не только цАМФ (по-видимому, за счет фосфолирирования определенной субъединицы кальциевого канала), но и гидролиз мембранных липидов (рис. 51). [c.147]

Тесная взаимосвязь с каналами депо-зависимого входа Са" показана также для Са" -стимулируемых изоформ АЦ. Обнаружено, что Са" -стимулируемые АЦ 1 и VIH типов, экспрессированные в клетках линии НЕК 293, регулируются исключительно депо-зависимым входом Са". а не Са"", освобожденным из депо (Fagan et al.. 1996). [c.19]

Клонирование гомологов trp-белков у млекопитающих ознаменовало новый период в выяснении молекулярных основ емкостного входа Са в клетки. Однако несмотря на впечатляющие успехи, достигнутые в изучении белков trp-семейства, роль гомологов trp у млекопитающих в осуществлении депо-зависимого входа Са остается неясной. Можно надеяться, что использование комплекса молекулярнобиологических и биофизических методов будет способствовать идентификации депо-зависимых Са "-каналов, а также выяснению их физиологической значимости. Установление субъединичной структуры депо-зависимых Са -каналов может быть также полезным для выяснения природы сигнала от опустошенных Са "-депо, так как депо-зависимый Са -канал является мишенью для этого сигнала. [c.146]

Ионы кальция необходимы для жизнедеятельности практически всех животных и растительных организмов. Многие ai онисты рецепторов кро.ме мобилизации Са из внутриклеточных депо вызывают также вход Са в клетку из наружной среды. Поступление ионов кальция в клетку происходит, главным образом, по кальциевым каналам. Выделяют два класса кальциевых каналов потенциал-зависимые и рецептор-управляемые. Рецептор-управляемые Са -каналы связаны с мембранными рецепторами, взаимодействующими в основном с нейро.медиаторами и гормонами. [c.103]

Многочисленными опытами доказана исключительная зависимость экзоцитоза от ионов Са во внешней среде. Удаление Са + из среды или добавление в среду Са-комплексона — ЭГТА или ингибиторов Са-каналов (см. табл. 7) приводит к резкому торможению или практически полному прекращению Са-зависимой секреции медиаторов нервными окончаниями и гормонов железистыми клетками. Ионофоретическое введение Са + в гигантский аксон кальмара в концентрации 1—10 мкМ при отсутствии деполяризующих воздействий индуцирует процесс секреции ацетилхолина путем экзоцитоза. Электрофизиологиче-ский анализ секреции ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах показал, что в состоянии покоя (без деполяризации мембран) также происходит Са-зависимая секреция медиатора путем экзоцитоза, а секретируемый ацетилхолин генерирует в постсинаптической мембране мышц так называемый миниатюрный потенциал. В этом случае экзоцитоз индуцируется случайным (по типу броуновского столкновения частиц) контактом синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной, а кроме того, и достаточно закономерным контактом, индуцируемым локальным накоплением Са + в примембранной области за счет постоянного, хотя и небольшого входа Са + в клетку из внешней среды, и локального высвобождения Са + из внутриклеточных депо хранения. [c.75]

В зависимости от характера регуляторного сигнала, поступающего на железу, Са + может входить в цитоплазму из разных депо . Слюнные железы могут сек-ретировать пищеварительные ферменты (например, амилазу), а также жидкость и электролиты (слюна). При активации р-адренергических рецепторов катехоламинами в клетках железы повышается концентрация цАМФ, происходит фосфорилирование внутриклеточных мембран и Са + выходит нз внутриклеточных депо1 в цитоплазму. При р-адренергической стимуляции не изменяется проницаемость плазматической мембраны для ионов Са + и одновалентных катионов. Р1оны Са2+, пос- [c.105]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология