Липиды окисление перекисное

Одним из неблагоприятных последствий перекисного окисления липидов считается образование малонового альдегида в [c.387]

ПОЛ — перекисное окисление липидов [c.7]

Согласно данным К. Яги, существует прямая связь между степенью недостаточности рибофлавина у животных и накоплением в крови продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), развитием атеросклероза и катаракты. Эти нарушения, по мнению автора, указывают на важную роль флавопротеинов в молекулярных механизмах синтеза и распада продуктов ПОЛ. [c.224]

Удаление из мембраны липидов, окисленных до перекисного, уже не радикального состояния. (Частичное обновление липидов может осуществляться и без предварительного окисления.) [c.143]

Растворимые в липидах пигменты, такие, как хлорофиллы и каротиноиды, часто связаны с белками через посредство липидов, как в случае с белками листьев (см. главу 7, раздел 3), Их присутствие иногда оценивается как благоприятное или вредное в зависимости от характера использования белков. Между прочим, пигменты с делокализованными электронами представляют молекулы, очень чувствительные к окислениям и реакциям с участием радикалов. Они быстро деградируют в процессе реакций перекисного окисления липидов. [c.316]

Как уже указывалось, в присутствии окисленных липидов или в процессе перекисного окисления белки вступают в различные реакции, которые приводят к изменениям некоторых боковых цепей аминокислот, из которых состоят эти белки. Указанные аминокислоты теряют тем самым свою питательную ценность. [c.316]

Токсическое действие. Токсический эффект иодидов опосредован перекисным окислением липидов вследствие образования большого количества свободных радикалов. Иодид калия угнетает синтез белка. [c.444]

Содержание первичных продуктов перекисного окисления липидов (232) в миокарде крыс на [c.332]

Содержание вторичных продуктов перекисного окисления липидов (Р) в мозге крыс на [c.333]

Свободные радикалы инициируют цепные реакции. Если в реакцию вступают ненасыщенные жирные кислоты, говорят о перекисном окислении липидов (ПОЛ) (этот процесс имеет место при патологии) [c.133]

Патология биологических мембран может быть связана с модификацией мембранных липидов (изменением в соотношении липидного состава мембран увеличением или уменьшением насыщенности жирных кислот, входящих в состав мембранных липидов развитием перекисного окисления изменением концентрации в мембране липорастворимых витаминов) нарушением функций мембранных белков (включая рецепторы). Как правило, патологические состояния приводят к комплексной модификации функций мембран, затрагивающей как липидный бислой, так и мембранные ферменты. В этой главе будут рассмотрены наиболее общие процессы, наблюдающиеся при патологии биомембран, и разобраны биохимические механизмы возникновения и развития ряда патологических функций мембранных структур. [c.185]

Активные формы кислорода инищ1ируют свободнорадикальные цепные реагадаи, которые приводят к повреждению липидов. Наиболее чувствительны к действию этих форм кислорода полиеновые жирные кислоты, которые в основном локализованы в фосфолипидах мембран. При окислении жирных кислот образуются перекиси, поэтому такое окисление липидов называют перекисным окислением липидов (ПОЛ). [c.211]

В метаболизме природных липидов, содержащих ПНЖК, велика роль окислительных процессов, происходящих по механизмам как авто-, так и фотоокисления В биологических системах одной из причин перекисного окисления липвдов является взаимодействие субстрата с окислителем в присутствии фотосенсибилизаторов. [c.47]

Исследовано действие олово- и цинксодержащих сополимеров на интенсивность дыхания и активность ферментов перекисного окисления липидов (каталаза, СОД) грибов - основных биодеградантов промышленных материалов. Показано, что олово- и цинксодержащие полимеры ингибируют более интенсивно и при меньших концентрациях процесс дыхания у грибов по сравнению с оловосодержащими. Однако снижение активности каталазы и СОД происходит в меньшей степени при действии олово- и цинксодержащих сополимеров, чем при действии оловосодержащих. Эго позволяет предположить, что основными точками действия олово- и цинксодержаитих сополимеров могут являться другие дыхательные ферменты, в частности, гликолиза шшЦПС [c.80]

Предполагают, что биол. активность Б. обусловлена их способностью тормозить окисление аскорбиновой к-ты, катализируемое ионами тяжелых металлов, с к-рыми Б. образуют хелаты. Считают также, что Б. способны тормозить перекисное расщепление липидов. В связи с отсутствием доказательств, что Б. необходимы для нормальной жизнедеятельности организма, их иногда не относят к витаминам. [c.291]

Фенолы (особенно триалкил и многоатомные фенолы и а- и Р-нафтолы) легко окисляются с образованием разнообразных продуктов окисления. Легкая окисляемость дает возможность использовать их в качестве антиокислителей (антиоксидантов). Внесение небольших количеств антиоксидантов замедляет окисление молекулярным кислородом углеводородов, альдегидов и кетонов, липидов и содержащих их продуктов. Анпюкислительные свойства фенолов связаны с их способностью реагировать с перекисными [c.111]

Оксидазы липидов. В хлоропластах и листьях многочисленные белки имеют в качестве простетической группировки атом металла, иногда связанный с гемом (пластоцианин, ферредоксин, цитохромы и пр.). Эти белки могут проявлять активность в отношении перекисного окисления липидов, когда они находятся в нативном [64] или даже денатурированном виде [29]. В любом случае в хлоропластах может происходить распад липидов, затем образованных гидроперекисей, который приводит к появлению Сб-альдегидов с характерными запахами травы и листьев [39]. [c.257]

В случаях, когда биологически активные вещества разрушаются при традиционных методах измельчения и сущки, применяют технологию криогенного измельчения и сущки свежего лекарственного растительного сырья. При этом ингибируются такие биохимические процессы, как перекисное окисление липидов, денатурация и диссоциация белковых молекул, пигментация, которые необратимо меняют биохимические свойства веществ, содержащихся в сырье. Криогенная переработка растительного сырья позволяет полностью сохранить нативную структуру не только находящихся в нем витаминов, но и молекулярных комплексов, содержащих широчайший спектр необходимых человеку микроэлементов. Этот факт чрезвычайно важен для полноценного усвоения витаминов и микроэлементов организмом человека. Практика внедрения криогенных перерабатывающих технологий показала, что наиболее оптимальным является вариант их комбинированного применения, позволяющий совместить целый ряд промежуточных технологических этапов и приводящий к значительному уменьшению затрат на дорогостоящее криогенное оборудование и производственные площади. Кроме того, определенные комбинации криогенных технологий позволяют получить принципиально новые продукты переработки. К ним можно отнести реструктурированные водные растительные экстракты, содержащие активные фрагменты витаминов, сложных эфиров и аминокислот жирорастворимые фракции с витаминами А, Е, К, Р, получаемые из криосублимированного растительного сырья растительную клетчатку, очищенную от ненасыщенных жирных кислот и содержащую водорастворимые витамины С, Р и основные микроэлементы. [c.480]

Как гипохлорит-анион, так и гидроксил-радикал являются сильными окислителями. Они способны модифицировать белки, нуклеиновые кислоты, индуцировать перекисное окисление липидов (от которого наиболее сильно страдают полиненасыщенные мембранные липиды) и в результате цепных реакций приводить к множественным нарущениям мембран и к гибели клеток. Важным дополнением этих реакций является способность КО-радикала при взаимодействии с супероксид-анионом образовывать пероксинитрит, который может индуцировать так называемый апоптоз (запрограммированная гибель клеток), а в ходе своего спонтанного распада превращаться в гидроксил-радикал. Последний может образовываться также из гипохлорит-аниона в присутствии ионов железа. [c.315]

Процессы, протекающие до момента образования гипохлорит-аниона или гидроксил-радикала, локализованы в цитоплазме и контролируются цитоплазматическими ферментами или природными водорастворимыми антиоксидантами. Например, таурин способен связывать гипохлорит-анион в форме хлораминового комплекса, дипептид карнозин и его производные нейтрализуют гидроксил-радикал, а такие соединения, как белок ферритин, связывают железо. Перекисное окисление липидов, инициируемое в гидрофобном пространстве клеточных мембран, способен прерывать щироко известный гидрофобный антиоксидант а-токоферол (витамин Е). Его высокая концентрация в биологических мембранах препятствует их повреждению свободными радикалами. [c.315]

Исследования последних 5 лет показали, что сами по себе нативные ЛПНП и ЛПОНП аллергенностью не обладают. Атерогенность у этих классов липопротеинов появляется только тогда, когда их частицы подвергнутся химическому изменению и прежде всего перекисному окислению. При этом сначала в их составе образуются такие продукты перекисного окисления липидов, как диеновые и триеновые конъюгаты, гидроперекиси, малоновый диальдегид и др., а затем уже происходит взаимодействие с белковыми компонентами—аполипопротеинами. Образуются химически измененные липопротеины, которые стали называть перекисно модифицированными. [c.406]

В опытах in vitro определены эффективные дозы (ЭД ,,) силибора фламина по степени ингибирования перекисного окисления липидов и показана прооксидантная роль фосфолипидов (рис. 16). Сочетанное [c.33]

Процессы, происходящие при созревании соленой рыбы, в принципе, весьма близки к тем, которые происходят при хранении замороженной рыбы, которые рассматривались выше. Однако есть свои особенности. Соль ускоряет денатурацию и протеолиз белков, окислительный распад липидов, но тормозит гидро-,1нз липидов. Кроме того, соль обладает бактериостатическим действием и поэтому микробиологические процессы происходят млее замедленно. В качестве примера гидролитического распа-1а липидов с образованием свободных жирных кислот приведем рис, 16, из которого видно, что при увеличении концентрации соли происходит подавление активности липолитических ферментов и образование свободных жирных кислот замедляется. При ранении соленой сельди увеличиваются перекисные числа (по чоду) и альдегидное число (мг % коричного альдегида) 1рис, 17 и 18), что свидетельствует об окислительных превращениях липидного комплекса рыб. Продукты окисления липидов Главным образом карбонильные соединения), взаимодействуя Продуктами гидролитического распада белка, образуют новые Ароматические и вкусовые компоненты, придающие мясу рыбы высокоценные органолептические свойства. Таким образом, в от- Ичие от хранения мороженой рыбы продукты окисления ИпидоБ при хранении соленой рыбы играют положительную ль. [c.179]

Методом адсорбционной хроматографии липиды разделяют прежде всего на классы соединений. Распределительная хроматография с обращенной фазой позволяет фракционировать смеси веществ одного класса в соответствии с длиной цепи и степенью ненасыщенности. Границы возможного применения последнего метода определяются тем обстоятельством, что соединения, имеющие одну двойную связь и две метиленовые группы, например метилолеат и метилпальмитат, движутся совместно. В определенных случаях подобные критические партнеры могут быть отделены друг от друга методом низкотемпературной хроматографии. Смеси насыщенных и ненасыщенных липидов одного класса можно разделить также путем образования производных ненасыщенных компонентов. Проще всего окислить все ненасыщенные липиды. В качестве примера можно привести отмеченное на стр. 174 окисление ненасыщенных липидов перекисными растворителями в процессе хроматографического разделения. Этот метод является количественным, но имеет недостаток, заключающийся в том, что ненасыщенные соединения не могут быть регенерированы из продуктов окисления. [c.175]

Механизм действия О3 определяется его свойствами сильного окислителя, образованием свободных радикалов и перекисным окислением липидов. Токсичность О3 обусловлена образованием промежуточных продуктов — озонндов и гипероксидов. [c.454]

Поступление, распределение и выведение из организма. Э. является продуктом жизнедеятельности у животных и человека. Образуется в печени может служить показателем интенсивности перекисного окисления липидов в модельных системах in vitro (de Ruiter et al.). Кроме того, Э. — кишечный газ. Как и метан, диффундирует в кровь из кишечника и выделяется с выдыхаемым воздухом (Кустов, Тиунов). В отличие от метана образующиеся в организме количества Э. незначительны вместе с этиленом, [c.23]

В/б введение мышам П. а дозе 0,6—0,4 мл/кг вызывало через 48 ч увеличение содержания цитохрома Р-450 в 4—6 раз. Одновременно резко возрастала скорость деметилирования аминопирина (Адрианов, Циглер). У крыс, получавших в/в эмульсию П. с размерами частиц 0,07—0,11 мкм в дозе 3 мл/кг, содержание цитохрома Р-450 на 3 сутки после введения возрастало в 2,8 раз а, цитохрома Ьд в 1,9 раза. Возрастала скорость гидроксилирования бензопирена микросомальной фракцией печени. Снижался уровень перекисного окисления липидов (Белоярцев и др.). П. изменяет функциональное состояние не только мембран эндоплазматической сети, но и ядерных мембран (Архипова и др.). Уменьшает вязкость крови, улучшает циркуляцию в ишемических областях у собак (Ра11Ь1и11). Введение крысам эмульсии П. с размерами частиц >0,2 мкм и добавлением 5 % стабилизатора прек-санола в дозе 3000 мг/кг вызывало снижение уровня мяелокари-оци-тов в костном мозге (Седова и др.). В опытах на кроликах зарегистрированы воздушные эмболии при в/в введении эмульсии, содержащей П. (Вше е а1.). [c.303]

Картина отравления характеризуется развитием заторможенности, атаксии и судорог. Гистологически в головном мозге циркуляторные расстройства, дистрофические изменения и отек нервных клеток, в печени нарушения кровообращения, жировая и паренхиматозная дистрофия,в почках полнокровие, некротические изменения извитых канальцев [661. У мышей после 6-ч воздействия X. в концентрациях 100 и 2500 млн отмечено снижение восстановленного глутатиона в печени до 45 % и 2 % от исходного уровня соответственно. Это снижение коррелировало с усилением перекисного окисления липидов в печени (Kornbrust, Bus). [c.312]

Хроническое отравление. Животные. Характерны нарушения фильтрационной функции почек, дистрофические изменения канальцевого эпителия и клубочков (Петросян и др.). При 6-мес. воздействии на крыс вызывал увеличение хромосомных аберраций хроматидного типа (Налбандян, Гижларян). В 5-мес. эксперименте на крысах с ежедневным введением в масляном растворе 200 мг/кг Д. установлено повреждение плазматических мембран эритроцитов и гепатоцитов (Бакалян и др.) нарушение обмена аминокислот повышает содержание в печени и сыворотке крови, изменяет их количественные соотношения (Матевосян) нарушает обмен липидов повышает в сыворотке крови общее содержание липидов, фосфолипидов, неэстерифицированных жирных кислот (Антонян) усиливает перекисное окисление липидов в головном мозге, печени, эритроцитах (Бакалян, Антонян). [c.490]

Повторное отравление. Животные. При концентрациях 0,05 0,1 0,4 мг/м отмечалось снижение активности ЛДГ в печени на 21 %, увеличение перекисного окисления липидов на 40 %, причем прямой зависимости от дозы Б. не было (Рябов и др.). Ккум = 5,50. [c.593]

Содержание брома в сыворотке крови после наркоза возрастает в течение первых 5 сут, в моче достигает максимума через 18 ч. Содержание фтора в сыворотке крови после наркоза на уровне нормы (Marier). При 75-мин наркозе адсорбируется около 9,2 г Б. в неизмененном виде выделяется 40—46 % адсорбированного количества, а 24—25 % в виде метаболитов через почки, с потом и калом. Метаболизирующая способность печени зависит от содержания Б. в крови при концентрациях ниже 0,0026 % он лракти-чески весь метаболизируется, выше 0,5 % превращений практически не происходит. Б. усиливает процессы перекисного окисления липидов. Результатом окислительного пути метаболизма являются трифторэтаноламин, трифторацетальдегид, трифторацетат, хлор и бром при восстановительном пути метаболизма образуются бромхлортрифторэтан, 1-бром-1-хлор-2,2-дифторэтилен, бром и фтор. [c.647]

Хотя процессы, в которых происходит окисление жирных кислот в присутствии кислорода, исследовались довольно широко [4,5], лшпь сравнительно недавние работы по изучению перекисного окисления липидов при различных заболеваниях [ 6 - 83 и при радиационном распаде биомолекул показали, что значительнь1й интерес представляет детальное понимание молекулярных параметров, определяющих характер и глубину протекания перекисного окисления. Было показано, что под действием ионизующей радиации в определенных условиях при распаде жирных кислот в присутствии кислорода количество образующихся продуктов, выраженное в молях, значительно превосходит количество первоначально образовавшихся радикалов [ 11]. Этот факт говорит о цепном характере процесса, общий механизм которого по аналогии с описанным для перекисно— го окисления олефинов может быть предложен и для ненасьшенных жирных кислот [12]- Под Н ниже подразумевается а-метиленовый атом водорода, связанный с ненасыщенным фрагментом. В систе-ких с несопряженными связями это, вероятно, аллильный водород при центральном атоме углерода. [c.328]

Иззестно, что в результате прижизненного окисления липидов животного организма [10] в органах и тканях накопляются активные ра дикалы [11], обусловливающие появление перекисных соединений, приводящих к образованию m vivo различных вторичных продуктов окисления. В норме в живом организме автокаталитические окислительные проиессы сдерживаются естественными антиокислителям1г [12], в первую очередь токоферолами [13] [c.281]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология