Ингибиторы метаболизма

Функцию радиопротекторов выполняют сульфгидрильные соединения (глутатион, цистеин, цистеамин и др.) и такие восстановители, как аскорбиновая кислота ионы металлов и элементы питания (бор, висмут, железо, калий, кальций, кобальт, магний, натрий, сера, фосфор, цинк) ряд ферментов и кофакторов (каталаза, пероксидаза, полифенолоксидаза, цитохром с, NAD) ингибиторы метаболизма (фенолы, хиноны) активаторы (ИУК, кинетин, гибберелловая кислота) и ингибиторы роста (абсцизовая кислота, кумарин) и др. [c.439]

Действие качества света на поглощение 2,4,5-Т листьями дуба исследовали Дэвис и соавторы [108]. Они не установили статистически доказанных различий в поглощении 2,4,5-Т в отсутствие и при наличии света независимо от его длины волны. Вероятно, низкая интенсивность света оказывала маскирующее действие на его качественный состав. Если на листовую ткань действовали ингибиторами метаболизма, например блокирующими образование АТФ, то освещение заметно усиливало проникновение 2,4-Д в листовые диски фасоли [ 109]. [c.212]

Проницаемость стебля в отличие от проницаемости корня, по-видимому, не очень чувствительна к ингибиторам метаболизма. Правда, в связи с чисто методическими затруднениями исследовалось в основном лишь влияние низких температур. В одной из ранних работ [302] было обнаружено, что низкая температура заметно снижала проницаемость однако дальнейшие наблюдения с применением более чувствительной аппаратуры [362, 855] показали, что существенного снижения проницаемости не происходит до тех пор, пока не начнется замерзание. Длительное (в течение нескольких дней) пребывание растений при температуре О—1° не вызывало завядания. [c.229]

Рис. 15. Структура наиболее известнь1х ингибиторов метаболизма арахидоновой кислоты.

Использование ингибиторов метаболизма [c.423]

ВЛИЯНИЕ ИНГИБИТОРОВ МЕТАБОЛИЗМА. АНОКСИИ И ГЛУБОКОГО ОХЛАЖДЕНИЯ НА/ КЛЕТОК ВЫСШИХ РАСТЕНИЙ [c.18]

Ер клеток высших растений, слабо зависящий от pH внешней среды, обнаруживает, напротив, отчетливо выраженную зависимость от pH цитоплазмы. Данных, свидетельствующих об этом, получено немало. Например, показано, что слабые кислоты (бутират и др.), а также при определенных условиях СО2, действуя на клетки высших растений, вызывают быстрое подкисление цитоплазмы, активацию Н -АТФазы плазмалеммы. усиление электрогенного выхода Н+ и. как следствие, гиперполяризацию мембраны (15. 294, 383, 463. 593. 6061. С изменением pH цитоплазмы, может быть, в той или иной мере связано и влияние на я света, фитогормонов, ингибиторов метаболизма (335, 385, 386. 593.6731. [c.39]

Активный транспорт и поглощение частиц осуществляются только живыми клетками, адсорбция же и ионный обмен - в результате физикохимических процессов при взаимодействии как с живой, так и с мертвой клеткой либо клеточными компонентами. При взаимодействии с мертвой клеткой ингибиторы метаболизма не влияют на аккумуляцию металлов и радионуклидов. [c.466]

Спонтанные, или неконтролируемые, мутации возникают с низкой частотой. Например, чтобы обнаружить колонию La (неспособность сбраживать лактозу) среди колоний культуры Е. соИ дикого типа (т. е. La +), необходимо просмотреть 100 000 клонов. Если есть возможность для отбора редких спонтанных мутантов, то задача упрощается. Можно просто высеять большое количество клеток на среду, где рост исходного штамма невозможен. Так получают мутанты, усваивающие новые субстраты, устойчивые к фагам, антибиотикам и другим ингибиторам метаболизма, а также к физическим агентам (температуре, pH и др.). Ревертанты ауксотрофных (т. е. нуждающихся в питательных добавках) мутантов отбирают на минимальных средах, не содержащих соответствующих факторов роста. [c.72]

С этой точки зрения интересно исследовать зависимость между потоками и сродством по мере того, как сродство изменяется либо физиологически, либо в результате изменения условий эксперимента, например вследствие введения субстратов или ингибиторов метаболизма, лекарственных препаратов или гормонов. Хотя эти воздействия могут оказывать влияние и на величину феноменологических коэффициентов, в первую очередь это необходимо для исследования возможных эффектов изменения только величины Л. [c.140]

При разделении под действием силы тяжести нет отрицательного влияния на розетки тангенциальных сил, которые возникают при центрифугировании, необходимом для разделения в градиенте плотности фиколла. Описанный метод позволяет разделять нестабильные розетки в среде с ингибитором метаболизма (азидом натрия) (см. разд. V, В, 3). [c.271]

Другими примерами дезоксисахаров являются Ь-фукоза (рис. 14.17)—компонент ряда гликопротеинов и 2-дезоксиглюкоза—ингибитор метаболизма глюкозы. [c.144]

Природа. Классификация. Кинетика. Ингибиторы метаболизма. Регуляция ферментативной активности [c.238]

Ингибиторы метаболизма антиметаболиты [c.266]

По молекулярному механизму действия различают след, группы А. 1) ингибиторы синтеза клеточной стенки микроорганизмов (пенициллины, циклосерин и др.) 2) ингибиторы ф-ций мембран и обладающие детергентными св-ва-ми (полнены, новобиоцин и др.) 3) ингибиторы синтеза белка и ф-ций рибосом (тетрациклины, макролидные антибиотики и др.) 4) ингибиторы метаболизма РНК (напр., актиномицины, антрациклины) и ДНК (митомицин С, [c.172]

Макснмальная скорость транспорта Ка + Ингибиторы метаболизма [c.173]

Первоначальное влияние недостатка воды может проявляться во временном снижении вязкости протоплазмы и соответствующем увеличении проницаемости [734]. Кроме того, некоторое снижение тургора должно понижать сжатие между стенками соседних клеток, следствием чего будет увеличение проницаемости клеточных стенок коры корня. Ордин и Гэйрон [520[ наблюдали, например, в условиях водного дефицита усиленный обмен меченой воды в ткани, что может быть связано именно с данным явлением. Крамер [400] пришел к выводу, что существенный водный дефицит вызывает немедленное снижение проницае юсти в силу упо.мянутых выше причин если же этот дефицит поддерживается достаточно долгое время, то он вызывает также и изменения в структуре цитоплазмы и мембран, которые приводят к необратимым последствиям. Таким образом, действие недостатка воды во многих отношениях сходно с действием других ингибиторов метаболизма однако оно может не сказываться заметно (по крайней мере на проницаемости цитоплазмы) до тех пор, пока этот недостаток не станет очень резким. [c.223]

Поучительно сравнить описанный выше отклик системы с ее поведением в присутствии другого ингибитора метаболизма — ротенона. Это вещество подавляет окислительный обмен на уровне переноса электрона между НАД и цитохромом Ь. Влияние ротенона было изучено путем выдерживания препаратов кожи лягушки в контакте с 5—10 мкМ растворами его, в присутствии или в отсутствие альдостерона. В противоположность 2-дезокси-0-глюкозе подавление транспорта и супрабазального поглощения кислорода на половину и менее от контрольного уровня было сопряжено лишь с незначительными (статистически недостоверными) изменениями Л, рассчитанного по уравнению (8.6) (Лау, Ланг, Эссиг, неопубликованные данные). Хотя окончательное объяснение этих расхождений требует дополнительных исследований, следует отметить, что различные эффекты этих двух ингибиторов согласуются с существующими в настоящее время представлениями о взаимодействии между окислительным и гликолитическим путями образования АТФ. Так, частичное подавление ротеноном окислительного обмена и, следовательно, сродства Лр, как можно ожидать, будет существенно стимулировать гликолиз [28]. В результате повышение Лр будет частично восстанавливать натриевый транспорт (и тем самым /о), но слабо влиять на с /л/с (А ф), как это и наблюдается из зависимости поглощения кислорода от разности электрических потенциалов. В соответствии с этим необоснованное применение уравнения (8.6) в тех случаях, когда глико-литический обмен дает существенный вклад в величину /о, приведет к переоценке Л. В отличие от этого 2-дезокси-0-глюкоза, снижающая концентрацию АТФ другими способами, действует таким образом, что не активируются никакие механизмы, компенсирующие Лр (как будет показано в разд. 8.2.4, завышенная оценка Л приведет к заниженной оценке феноменологического коэффициента Ьг). [c.169]

Образование фенольных ингибиторов роста (производных нарингенина, кверцетина и я-кумаровой кислоты) резко активируется на свету. Под действием света в хлоропластах ивы возникают специфические фенольные продукты, отсутствующие в клеточном соке (цитоплазма + вакуоли). Ингибиторы метаболизма тормозят активность хлоропластов и синтез фенольных ингибиторов. [c.92]

Барре и Уэзерли [32] позднее показали, что процесс поглощения воды можно разделить на две четко различающиеся фазы первая связана с устранением пассивного водного дефицита, а вторая представляет собой дополнительное поглощение воды, обусловленное продолжающимся ростом ткани (фиг. 41). Вторая фаза не начинается, пока не будет закончена первая, длящаяся обычно около 4 час. Что касается второй фазы, то ее можно свести к минимуму, применяя ингибиторы метаболизма. Быстрое устранение водного дефицита и относительно медленное поступление воды во второй фазе означают, однако, что в большинстве случаев нет необходимости использовать ингибиторы достаточно заранее оценить поглощение воды тканью, которую намечается использовать в опыте, и подобрать соответствующее время, необходимое для насыщения этой ткани водой. Поскольку температура воды влияет как на скорость поступления [829], так и на количество воды, поглощаемой в первой фазе [32], использование температуры в качестве ингибитора метаболизма исключается, хотя таким способом и можно было бы наиболее эффективно подавить поглощение воды во второй фазе. Слейчер и Барре 702] обнаружили, [c.165]

Известно также, что лист постоянно выделяет в процессе дыхания небольшое количество тепла. Однако в некоторых случаях этим выделением тепла можно пренебречь, а в других его можно свести к минимуму с помощью ингибиторов метаболизма [291. При использовании прибора Ричардса и Огата [616] возможно также влияние на результаты исследований внутреннего сопротивления листа потоку пара [598], так как показания термопары зависят от величины потока пара между смоченным спаем термопары и межклетниками листа. Не исключено, что подобный недостаток свойствен и методике, предложенной Маклоном и Уэзерли [457], хотя Барре [30] при сравнительном изучении разных методов измерения не обнаружил каких-либо признаков этого явления. [c.168]

Хотя в течение многих лет было известно, что значительное число веществ, включая ингибиторы метаболизма, должно вызывать закрывание устьиц (см., например, [313, 3801), особый интерес к этой проблеме привлекли работы Целича и Вэггонера [849, 853, 854]. Эти исследователи обнаружили, что фенилртутные соли, а также алкенилпро-изводные янтарной кислоты [851] в концентрациях 10" —10" /И могут вызывать частичное или полное закрывание устьиц без заметных вредных последствий, причем эффект может сохраняться в течение нескольких недель 1670, 671, 699, 700]. [c.281]

Образование инвагинаций, т. е. углублений, впячиваний шириной до 20 нм, глубиной до 50—80 нм, и втягивание их в цитоплазму в случае фагоцитоза и макропиноцитоза чувствительно к ингибиторам метаболизма и низкой температуре, т. е. представляет собой активный энергозависимый процесс. В частности, ингибиторы гликолиза (ЫаР, моноиодацетат), дыхания (K N, NaNз), разобщители окислительного фосфорилирования (2,4-ди-нитрофенол) эффективно блокируют указанные процессы. В связи с этим эндоцитоз можно рассматривать как своеобразный аналог активного транспорта веществ через мембрану. При гипоксии клеток, создаваемой с помощью 2-дезоксиглюкозы, также снижается эндоцитоз. Наиболее чувствителен к снижению АТФ в клетках фагоцитоз, затем адсорбционный и менее жидкофазный пиноцитоз. [c.22]

Макрофаги при помощи специфического эндоцитоза фагоцитируют клетки-мишени, связанные с Ig и комплементом, этот процесс подавляется ингибитором метаболизма 2-дезокси-0-глюкозой, не влияющей на неспецифический фагоцитоз. Макрофаги при помощи специфического эндоцитоза поглощают эритроциты, опсонированные IgG. [c.42]

В некоторых тщательно проведенных экспериментах обнаружено, что присутствие или отсутствие кислорода не влияет на плечо кривой выживаемости. Это означает, что в состоянии жесткой гипоксии клетки аккумулируют сублетальные повреждения. Однако репарация этих повреждений существенно уменьшается или совсем не происходит, если клетки полностью лишены кислорода в течение интервала времени между фракциями дозы. Вероятно, отсутствие кислорода вызывает уменьшение аэробного дыхания, что приводит к недостаточному снабжению энергией метаболических процессов, участвующих в репарации СЛП. Репарация не зависит от присутствия или отсутствия кислорода в клетке во время облучения. Таким образом, репарация сублетальных повреждений кислородозависима, снижается при температуре ниже 37 ° С (рис. 4.6), может быть подавлена некоторыми ингибиторами метаболизма. Все это свидетельствует о том, что репарация сублетальных повреждений зависит от клеточного метаболизма. [c.62]

В клетках есть и нобо-чные пути окисления, связанные с участием других оксидазных систем — полифенол-оксидазной, аскорбатоксидазной. Физиологическое значение данных путей в основном состоит в окислении избытка некоторых продуктов обмена веществ, например, полифенолов и их производных, служащих ингибиторами метаболизма. [c.120]

Смотреть страницы где упоминается термин Ингибиторы метаболизма: [c.291] [c.65] [c.1016] [c.156] [c.210] [c.343] [c.461] [c.474] [c.204] [c.197] [c.221] [c.268] [c.301] [c.156] [c.20] [c.27] [c.118] [c.137] [c.42] [c.337] [c.53] [c.207]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология