Механизм окислительного фосфорилирования. Дыхательный контроль

Дыхательный контроль. Возрастание функциональной активности клеток сопровождается усилением дыхания. В значительной степени это достигается благодаря механизму дыхательного контроля, или акцепторного контроля дыхания. Дыхательным контролем называют зависимость скорости потребления Ог митохондриями, от концентрации ADP, который служит акцептором фосфата при окислительном фосфорилировании. В условиях полного сопряжения транспорта электронов по ЭТЦ с синтезом АТР интенсивность дыхательного процесса в митохондриях зависит от концентрации ADP или, точнее, от отношения действующих масс АТР-системы [ATP]/[ADP] [Pj]. Причем неорганический фосфат обычно присутствует в достаточном количестве и не является ограничивающим фактором. В клетке, находящейся в состоянии покоя, это отношение достаточно велико, так как почти весь ADP фосфорилирован. При увеличении функциональной активности клеток АТР расходуется на энергозависимые процессы, в ре- [c.167]

Как мы видели, скорость дыхания и фосфорилирования в митохондриях зависит от концентрации АДФ и в конечном счете определяется скоростью расходования АТФ (дыхательный контроль). В свою очередь, скорость реакций общего пути катаболизма, поставляющего водород в митохондрии, зависит от скорости дыхания митохондрий и окислительного фосфорилирования. Один из механизмов этой зависимости уже отмечен выше — он связан с необходимостью регенерации НАД", которая происходит в результате передачи водорода с НАДН в дыхательную цепь митохондрий. [c.241]

ТЕМА 5.3. МЕХАНИЗМ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ. ДЫХАТЕЛЬНЫЙ КОНТРОЛЬ [c.117]

Механизм окислительного фосфорилирования. Дыхательный контроль [c.369]

Регуляция скорости окислительного фосфорилирования содержанием ADP называется дыхательным контролем. Физиологическое значение этого регуляторного механизма очевидно. Содержание ADP возрастает при потреблении АТР, и, таким образом, окислительное фосфорилирование оказывается сопряженным с использованием АТР. При отсутствии потребности в синтезе АТР переноса электронов от топливных молекул на О 2 происходит. [c.87]

Многие различающиеся по химическим свойствам реагенты разобщают фосфорилирование п митохондриальный транспорт электронов, который в таком случае протекает с максимальной скоростью, но не сопровождается образованием АТР. Необычная природа такого процесса становится еще более очевидной из поведения дыхательных частиц мембраны таких бактерий, как Al aligenes fae alis. Эти частицы не обнаруживают никакого дыхательного контроля. Скорость дыхания полностью диктуется наличием окисляемого субстрата, и процесс идет с одинаковой скоростью как в присутствии, так и в отсутствие ADP + P,-, несмотря на то что если два последние компонента добавлены, то происходит образование АТР. Подобные примеры наблюдаются у многих микроорганизмов, ни у одного из которых не было обнаружено отношение Р/0 >2. Напротив, дыхание митохондрий животного или растения осуществляется с максимальной скоростью только в том случае, когда сопрягающий механизм нарушен и синтез АТР ослаблен или полностью прекращен. В течение четверти века в теориях, касающихся механизма окислительного фосфорилирования, доминировала точка зрения, согласно которой в процессе переноса электронов по электронпереносящей цепи должны возникать высокоэнергетические соединения, используемые затем для синтеза АТР, подобно тому как это происходит при гликолизе (гл. 14). Но такие промежуточные продукты не были обнаружены возможно, что они вообще не существуют. [c.444]

Однако использование дыхательного контроля для исследования механизма окислительного фосфорилирования имеет и серьезные ограничения. Действительно, измерение дыха гельного контроля далеко не всегда отражает изменения энергопродукции митохондрий. Известны случаи, когда при снижении дыхательного контроля скорость окислительного фосфорилирования повышена и, наоборот, йри высоких концентрациях она снижена. Наконец, равным значениям дыхательного контроля при исходно равных концентрациях АДФ может соответствовать разный объем окислительных превращений [34, 36]. Это связано прежде всего с тем, что не АДФ регулирует скорость дыхания, а потребность клетки в энергии. [c.58]