Дыхательный контроль

Рис. 15.6. Роль АДФ в дыхательном контроле

Таким образом, система дыхательного контроля в митохондриях определяет скорость У2 окисления пищевого субстрата в зависимости от изменения отношения концентраций АДФ и АТФ, т.е. движущей силы А 1 сопряженного процесса. При этом очевидно, что при I поддержание в организме даже небольшой, но постоянной (стационарной) концентрации АТФ требует отличной от нуля скорости окисления пищевого субстрата. [c.329]

Отношение 1 з/1 4 называют коэффициентом дыхательного контроля. Его величина меняется от 1 при полном отсутствии дыхательного контроля до 8—10 в случае прочно сопряженного препарата. [c.463]

Для всех проб рассчитывают скорости потребления кислорода в различных состояниях, величины дыхательного контроля и АДФ/О. Строят графическую зависимость скорости дыхания в состоянии 4 от концентрации креатине в пробе (по результатам первой серии опытов) и зависимость скорости дыхания от концентрации АТФ в отсутствие креатина и в присутствии 10 или 20 мМ креатина (по результатам второй серии опытов). Находят значения So,s для креатина и АТФ. [c.480]

В норме скорость митохондриального транспорта электронов регулируется содержанием АДФ. Выполнение клеткой функций с затратой АТФ приводит к накоплению АДФ, который в свою очередь активирует тканевое дыхание. Таким образом, клеткам свойственно реагировать на интенсивность клеточного метаболизма и поддерживать запасы АТФ на необходимом уровне. Это свойство называется дыхательным контролем. [c.313]

Дыхательным контролем называется регуляция скорости дыхания [c.558]

РЕГУЛЯЦИЯ ПРОЦЕССА ДЫХАНИЯ (ДЫХАТЕЛЬНЫЙ КОНТРОЛЬ) [c.365]

Суспензию митохондрий (1,5 мг митохондриального белка) добавляли (точка М) к раствору, содержащему 0,,3 М маннит, ОмМ калий-фосфатный буфер, pH 7,2, 5 мМ Mg U и 10 мМ K I. После добавления в суспен.зию малата и АДФ устанавливается некоторая скорость поглощения кислорода. Очень четко проявляется контроль скорости дыхания со стороны АДФ. Отношение скоростей иоглощения кислорода в состояниях 4 и 3 называется коэффициентом дыхательного контроля (в данном случае он равен примерно 6). На основании полярографической записи можно рассчитать величину отношения АДФ О, которое эквивалентно отношению Р 0. Общий объем реакционной смеси 3 мл. [c.61]

Дыхательный контроль. Наблюдения, которые привели к идее дыхательного контроля в частицах, функционирующих с максимальной эффективностью ( прочное сопряжение ), были описаны на стр. 394. Общий механизм этого явления удается понять исходя из обратимости соответствующих реакций (фиг. 110). [c.397]

Так как С ДНФ, как полагают, спонтанно распадается на С + ДНФ, С регенерируется и возвращается в цикл без фосфорилирования, перенос электронов продолжается, так как дыхательный контроль снят [c.376]

Интенсивный синтез белка, связанный с потреблением энергии АТФ, естественно, увеличивает скорость регенерации АДФ, что в свою очередь снимает явление дыхательного контроля. На это указывают приведенные выше опыты с 2,4-ДНФ. С другой стороны, опыты Капо и других [И] показали, что подавление белкового синтеза немедленно сказывается на уровне окисления ткани. Так, иод влиянием хлорамфеникола — специфического ингибитора синтеза белка — дыхание залечивающихся клубней картофеля падало почти на /з. Таким образом, процессы биосинтеза белка, как, впрочем, и другие реакции синтеза, протекающие в залечивающейся ткани картофеля, одновременно решают оба условия, необходимые для возросшего окисления образование ферментного белка, осуществляющего это окисление, и необходимый уровень АДФ. [c.67]

Дыхательный контроль. Дыхательный контроль — это регуляция скорости переноса электронов по дыхательной цепи отношением АТФ/АДФ. Чем меньше это отношение (преобладает АДФ), тем интенсивнее идет дыхание (это обеспечивает реакцию АДФ + Рн -> АТФ). [c.129]

В период восстановления после мышечной работы, когда в организме имеется достаточное количество субстратов биологического окисления и поставка кислорода к митохондриям клеток не ограничена, уровень кислородного потребления зависит от количества свободной АТФ, осуществляющей дыхательный контроль в митохондриях. Субстратами окислительных энергетических превращений являются накопившиеся во время работы анаэробные метаболиты молочная кислота, янтарная кислота, а-глицеро-фосфат, глюкоза, а на поздних стадиях восстановления — и жирные кислоты. Источником АДФ являются энергопотребляющие процессы, в первую очередь ресинтез КрФ из креатина, восстановление запасов гликогена и глюкозы, восстановление нарушенной во время работы структуры клеточных мембран, функционирование дыхательной и сердечно-сосудистой систем, активность которых некоторое время после работы сохраняется повышенной. [c.340]

Окислительное фосфорилирование и дыхательный контроль. Функция дыхательной цепи—утилизация восстановленных дыхательных переносчиков, образующихся в реакциях метаболического окисления субстратов (главным образом в цикле трикарбоновых кислот). Каждая окислительная реакция в соответствии с величиной высвобождаемой энергии обслуживается соответствующим дыхательным переносчиком НАДФ, НАД или ФАД. Соответственно своим окислительно-восстановительным потенциалам эти соединения в восстановленной форме подключаются к дыхательной цепи (см. рис. 9.7). В дыхательной цепи происходит дискриминация протонов и электронов в то время как протоны переносятся через мембрану, создавая АрН, электроны движутся по цепи переносчиков от убихинола к цитохромоксидазе, генерируя разность электрических потенциалов, необходимую для образования АТФ протонной АТФ-синтазой. Таким образом, тканевое дыхание заряжает митохондриальную мембрану, а окислительное фосфорилирование разряжает ее. [c.311]

Если в лабораторных условиях воспроизвести данные процессы без участия АДФ, то поглощения кислорода не будет наблюдаться. Процессы дыхания и синтеза АТФ начинаются сразу после внесения АДФ по мере расходования АДФ скорость дыхания снижается и полностью прекращается, когда вся АДФ превратится в АТФ. Зависимость скорости дыхания митохондрий от концентрации АДФ называют дыхательным контролем. Дыхательный контроль имеет первостепенное значение в дыхании организмов, т. е. скорость дыхания задается фактическими затратами АДФ. [c.326]

Дыхательный контроль — регулирующий механизм дыхания, основанный на зависимости потребления кислорода митохондриями от концентрации АДФ. [c.551]

В нормальных условиях поток электронов по дыхательной цепи сдерживается дыхательным контролем [23] [c.457]

Как ул<е подчеркивалось 7, А), дыхание происходит только на поверхности твердых мембран. У прокариотов окислительное генерирование АТФ идет на клеточной мембране и ее впячиваниях, у эукариотов — на внутренней мембране митохондрий 18, В). Дыхание на митохондриальных мембранах подвергается так называемому дыхательному контролю , который осуществляется самими реагирующими веществами АДФ+Ф [361, 367, 571 —572]. В некоторых случаях дыхательный контроль наблюдался и в прокариотических системах ( [938], 14, В). О сходном явлении фотосинтетического контроля мы уже упоминали (5, Е). [c.135]

Зависимость митохондриального 01сисления (дыхания) от концентрации АДФ получила название дыхательного контроля (рис. 15.6). [c.202]

Наблюдаемая интенсивность митохондриального дыхания зависит не только от природы и концентрации субстрата, подвергающегося окислению, но и от эффективности сопряжения процессов дыхания и фосфорилирования. В интактных митохондриях эти процессы обычно накрепко сцеплены друг с другом (если только количества субстрата и Фд не лимитированы), так что скорость дыхания фактически регулируется величиной отношения [АДФ]/[АТФ.] Когда это отношение достаточно велико ( состояние 3 ), большая часть внутримитохондриального адениннуклеотида находится в форме АДФ и дыхание протекает весьма интенсивно. Напротив, если за счет АДФ накапливается АТФ (т. е. в условиях, когда скорость дефосфорилирования АТФ в процессах, требующих энергии или фосфата, отстает от скорости его образования), дыхание ослабевает ( состояние 4 ). Добавление АТФ может даже ингибировать дыхание вследствие обращения потока электронов Все эти явления составляют то, что принято называть дыхательным контролем. [c.365]

Число точек фосфорилирования и их локализация в цепи переноса электронов были установлены с помощью целого ряда прямых и косвенных методов. Прямые измерения обычно проводят с помощью полярографического метода, определяя поглощение кислорода, или же используют изотопную метку (Р ), или, наконец, определяют образование АТФ или убыль АДФ с помощью ферментативных методов. Сравнение полученных при этом значений для отношения Р/0 показало, что для истинного фосфорилирования, обусловленного реакциями в дыхательной цепи, отношение Р/0 равняется 3 (окисление восстановленного НАД и субстратов НАД-дегидрогеназы) и 2 (для субстратов флавиновых ферментов, например для сукцината). Поскольку стадии, следующие за реакциями, которые протекают с участием флавопротеидов, для всех субстратов одинаковы, одна из точек фосфорилирования должна быть локализована в пределах комплекса I. Оставшиеся две точки, таким образом, должны быть расположены на коротком отрезке цепи между коферментом Q (цитохром Ъ) и Ог- Одна из них (точка 2), вероятно, локализована между коферментом Q и цитохромом (или с), т. е. в пределах комплекса III. Такое заключение подтверждается тем, что в системе, в которой цитохромоксидаза блокирована с помощью H N, для окисления восстановленного НАД или В- 3-оксибутирата при добавлении цитохрома с величина Р/2о (то же, что и Р/0) оказывается равной 2. О локализации третьей точки фосфорилирования в области цитохромоксидазы можно судить по результатам только что описанных экспериментов, а также исходя из того факта, что окисление аскорбиновой кислоты — переносчика, способного отдавать электроны только цитохрому с,— в присутствии тетраметил-га-фениленди-амина (ТМФД) характеризуется отношением Р/0, равным единице. Ни скорость, ни стехиометрия этой реакции не изменяются в присутствии антимицина А. В основном к тем же выводам пришли Чанс и Уильямс, исходя из своих экспериментов с использованием ингибиторов (см. стр. 392). Когда к интактным митохондриям добавляют субстрат и Фн, наблюдается явление, получившее название дыхательного контроля] при этом в отсутствие АДФ скорость дыхания становится очень низкой (так называемое состояние 4). После добавления АДФ система возвращается в состояние 3. [c.394]

Классическим разобщающим агентом является 2,4-динитрофенол (ДНФ), который в концентрации 10 М значительно тормозит синтез АТФ, в большинстве случаев не влияя на потребление кислорода. В митохондрии с сохран- ным сопряжением скорость окисления субстрата зависит от концентраций АДФ и Фн высокая скорость дыхания может быть достигнута только в том случае, если АДФ и Фн присутствуют в достаточном количестве. Это явление (дыхательный контроль) является, по-видимому, механизмом, при помощи которого в клетках регулируется скорость дыхания, так как процессы биосинтеза и другие энергозависимые реакции метаболизма с использованием АТФ обычно регенерируют АДФ и Фн. При наличии ДНФ митохондрия свободно дышит при полном отсутствии АДФ и Фн. Кроме того, ДНФ увеличивает способность препаратов митохондрий расщеплять АТФ на АДФ и Фн. По этими другим причинам (Слейтер [77]) действие ДНФ может быть представлено так [c.375]

Одновременное подавление выделения СОг при дыхании заставляет предположить, что дыхательный контроль осуществляется продуктом (возможно, это АТФ), генерированным длинноволновым светом. Изменения величины этого эффекта у различных водорослей, вероятно, обусловлены степенью дыхания, регулируемого АДФ. Это еще один аргумент в пользу наличия циклического фосфорилирования in vivo, связанного с фотосистемой I. Можно было бы предположить, что и при более высоких интенсив- [c.581]

Однако одного увеличения ферментного белка и наличия субстрата окисления еще недостаточно для возрастаипя окисления в том случае, если оно сопряжено с процессом фосфорилирова-1шя. В живых клетках существует оиределепный фактор, лимитирующий скорость дыхания, — так называемый дыхательный контроль [18]. Таким лимитирующим фактором является концентрация АДФ — одного из обязательных участников процесса фосфорилирования, который в ходе этой реакции принимает на себя неорганический фосфор, превращаясь при этом в АТФ. [c.67]

Сопряжение окисления с фосфорилированием в дыхательной цепи. Н+-АТФ-синтетаза. Дыхательный контроль. Разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования. Гипоэнергетические состояния. [c.142]

Мы изучали также влияние 5-ОТ на окислительное фосфорилирование, на отдельные энзиматические комплексы дыхательной цепи, а также на состояние митохондрий в мозгу и показали, что в опытах in vitro 5-ОТ (5-10 М) снижает интенсивность потребления кислорода и величину дыхательного контроля. [c.181]

В условиях in vivo в синаптосомах под влиянием 5-ОТ снижался уровень потребления кислорода в присутствии сукцината и не изменялся при наличии а-кетоглутарата и а-глицерофосфата. Повышение величины дыхательного контроля наблюдалось только при окислении а-кетоглутарата. В митохондриях интенсивность потребления кислорода не изменялась при наличии сукцината и а-глицерофосфата и снижалась при окислении а-кетоглутарата. Величина дыхательного контроля повышалась при окислении всех трех субстратов. [c.181]

Эти данные коррелируют с результатами наших исследовапий in vitro, но резко отличаются от данных, установленных в опытах in vivo, которые свидетельствуют, что 5-ОТ повышает величину дыхательного контроля в митохондриях мозга кроликов, т. е. повышает степень сопряженности окислительного фосфорилирования. [c.181]

Ингибирование дыхания, осуществляемое АТФ (так называемый дыхательный контроль),— наиболее точный ориентир в определении дееспо- [c.253]

В полностью сопряженной системе, когда = 1, J2 также обраш ается в нуль. Подобная взаимосвязь сопрягаюш его и сопряженного потоков наблюдается на митохондриях в системе дыхательного контроля , где проявляется зависимость скорости окисления субстрата J2 от изменения соотношения АДФ/АТФ, т. е. от дви-жуш ей силы сопряженного процесса Х. Известно, что степень дыхательного контроля есть отношение окисления субстрата в условиях фосфорилирования (состояние 3 митохондрий) дыхательной цепи к той же скорости, когда концентрация АДФ равна нулю и видимое фосфорилирование исчезает (состояние 4 митохондрий). В состоянии 4 нет результируюш его переноса протонов и образования АТФ (71 = 0), а градиент трансмембранного потенциала достигает максимальных значений (Хх = . В состоянии 4 таких образом энергия тратится не на видимую [c.136]

Когда к клеткам добавляют разобщающий агент, например динитрофенол, поглощение кислорода митохондриями значительно возрастает, так как скорость переноса электронов увеличивается. Такое ускорение связано с существованием дыхательного контроля. Полагают, что этот контроль основан на прямом ингибирующем влиянии электрохимического протонного фадиента на гранспорт электронов. Когда в присутствии разобщителя электрохимический градиент исчезает, не контролируемый более транспорт электронов достигает максимальной скорости. Возрастание градиента притормаживает дыхательную цепь, и транспорт электронов замедляется. Более того, если в эксперименте искусственно создать на внутренней мембране необычно высокий электрохимический градиент, то нормальный транспорт электронов прекратится совсем, а на некоторых участках дыхательной цепи можно будет обнаружить обратный поток электронов. Это позволяет предполагать, что дыхательный контроль отражает простой баланс между изменением свободной энергии при перемещении протонов, сопряженного с транспортом электронов, и изменением свободной энергии при самом транспорте электронов другими словами, величина электрохимического градиента влияет как на скорость, гак и на направление переноса электронов, так же как и на направление действия АТР-синтетазы (разд. 1.2.3). [c.457]

Дыхательный контроль - это лищь часть сложной системы взаимосвязанных регуляторных механизмов с обратными связями, координирующей скорости гликолиза, расщепления жирньгх кислот, реакций цикла лимонной кислоты и транспорта электронов. Скорости всех этих процессов зависят от отношения АТР ADP - они возрастают, когда это отношение уменьшается в результате усиленного использования АТР. Например, АТР-синтетаза внутренней митохогвдриальной мембраны работает быстрее, когда концентрации ее субстратов, т. е. ADP и Pi, увеличиваются. Чем выше скорость этой реакции, тем больше протонов перетекает в матрикс, быстрее рассеивая тем самым электрохимический градиент а уменьшение градиента в свою очередь приводит к ускорению транспорта электронов. [c.457]

Azotoba ter vinelandii имеет сложную разветвленную ци-тохромную систему [7, 297, 435, 938]. У этого организма обнаружены три точки фосфорилирования и выделены дышащие мембраны, для которых отношение Р/0 составляет около 1, отмечен дыхательный контроль 13,А), а их способность к фосфорилированию подвержена влиянию всей внутриклеточной среды. [c.144]

Биохимия Том 3 (1980) -- [ c.401 ]

Биохимия (2004) -- [ c.202 ]

Молекулярная биология клетки Том5 (1987) -- [ c.33 ]

Основы биологической химии (1970) -- [ c.365 , c.395 , c.397 ]

Курс физиологии растений Издание 3 (1971) -- [ c.253 , c.254 ]

Молекулярная биология клетки Т.3 Изд.2 (1994) -- [ c.457 ]

Биохимия человека Т.2 (1993) -- [ c.112 , c.131 , c.132 , c.136 , c.221 , c.272 ]

Биохимия человека Том 2 (1993) -- [ c.112 , c.131 , c.132 , c.136 , c.221 , c.272 ]

Биоэнергетика Введение в хемиосмотическую теорию (1985) -- [ c.89 , c.93 ]

Физиология растений (1989) -- [ c.167 , c.168 ]

Молекулярная биология клетки Т.3 Изд.2 (1994) -- [ c.457 ]

Биологическая химия (2004) -- [ c.234 , c.241 , c.430 ]

Биохимия Т.3 Изд.2 (1985) -- [ c.87 ]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология