Гомокарнозин

Гистидин. Гистидин незаменим в питании животных, но, по-видимому, является заменимой аминокислотой для человека, поскольку у людей даже при отсутствии гистидина в пище азотистое равновесие сохраняется. Гистидин входит в состав карнозина — азотистого экстрактивного вещества мышц (стр. 445) и гомокарнозина (у-аминобутирил-Ь-гистидин), найденного в мозгу возможно, что в известной мере потребность в гистидине покрывается за счет этого резерва. Ферментативный распад гистидина в печени под влиянием гистидазы является сложным процессом. [c.370]

Представляет интерес, что гомокарнозин определяется в спинномозговой жидкости и моче. В спинномозговой жидкости новорожденных и детей до 4 лет гомокарнозина в 4—15 раз больше, чем у взрослых (Регу et al., 1968). Экскреция его с мочой у здоровых людей и у больных с различными расстройствами нервной системы значительно отличается. Точно так же известно, что при некоторых заболеваниях нервной системы количество дипептида в спинномозговой жидкости нарастает. [c.175]

Приводятся некоторые данные о гомокарпозине, К-ацетил—аепартил-глутамате и цистатионине — низкомолекулярных веществах, специфических для ЦНС. Содержание гомокарнозина в мозгу человека больше, чем в мозгу целого ряда животных. В белом веществе мозга его больше, чем в сером. К-ацетил-аспартил-глутамат обнаружен в мозгу разных животных, преимущественно в спинном мозгу и в стволовой части головного мозга. Меньше всего его в коре больших полушарий мозга. Значительные количества этого вещества обнаружены в глиальной опухоли мозга. Цистатионин встречается исключительно в ЦНС. Наиболее высокое содержание его найдено в мозгу человека и обезьяны. В белом веществе мозга человека цистатионина в 2 раза больше, чем в сером. Уменьшение концентрации цистатионина в мозгу сопровождается возбуждением нервной системы и судорогами. В ткани мозга, в которой растет опухоль, количество цистатионина увеличивается в 3—4 раза. Содержание цистатионина изменяется при различных функциональных состояниях ЦНС. При судорогах, вызванных фармакологическими агентами, оно снижается, а при наркотическом сне увеличивается. Табл. — 5, библ. — 19 назв. [c.213]

При этом состоянии содержание гомокарнозина повышается в ткани мозга и в спинномозговой жидкости, но не в плазме и моче. Описан один случай заболевания. [c.346]

Карнозин > анзерин > гомокарнозин [c.30]

В головном мозгу кроме карнозина выявляется также и гомокарнозин, синтезируемый тем же ферментом - карнозинсинтазой, поскольку она обладает сходным сродством как к 3-аланину, так и к у-аминобутирату. Таким образом, соотношение между карнозином и его гомологом в разных отделах головного мозга определяется доступностью субстратов для синтеза дипептидов. В целом, тканевая специфичность в распределении и накоплении разных ГСД позволяет сформулировать предположение о вариации их свойств, предполагающей корреляцию между особенностями их распределения и спецификой функционирования различных возбудимых структур (Boldyrevetal., 1994). [c.31]

Хемилюминесцентный анализ накопления гидроперекисей липидов при Fe-индуцированном окислении липопротеинов плазмы крови человека показал, что различные ГСД обладают разной эффективностью. Ряд убывания защитной функции при использовании 5 мМ концентрации каждого соединения составляют N-ацетилкарнозин (13%) < N-ацетиланзерин (29%) < гомокарнозин (60%) < офидин (62%) < карнозин (74%) < анзерин (97%). [c.38]

Апоптоз, вызываемый инкубацией нейронов с каинатом (см. Таблицу 6), не развивался, если нейроны были преинкубирова-ны с карнозином или анзерином, а тяжелые некротические изменения клеточной мембраны заменялись более легкими формами некроза. В то же самое время гомокарнозин не оказывал защитного действия, а N-ацетилкарнозин даже несколько увеличивал число гибнущих клеток. [c.51]

Противоположное влияние на устойчивость нейронов к окислительному стрессу карнозина и анзерина с одной стороны, и гомокарнозина и N-ацетилкарнозина с другой, указывает на возможность регуляции жизнеспособности нервных клеток под влиянием ГСД. Взаимопревращения этих соединений в ткани мозга должны оказывать влияние на жизнеспособность клеток, делая их более резистентными или, напротив, менее устойчивыми, то есть ускоряя их умирание и замену более жизнеспособны- [c.51]

IV.2. Болезнь Хантингтона. При этом прогрессирующем наследственном заболевании, сопровождающемся расстройствами движения и нарушением психики, в мозгу выявляется значительное (почти двукратное) снижение как ГАМК, так и гомокарнозина, [c.56]

Субстрат Карнозин % к контр. Анзерин % к контр. Гомокарнозин % к контр. [c.60]

H.A. обнаруживались гомокарнозин и карнозин, а также увеличенный уровень гистидина и N -метилгистидина. Карнозиназа сыворотки крови матери пациента соответствовала норме, и кар-нозинемии у нее не обнаруживалось. [c.61]

В ликворе пациента H.A. также обнаружено большое количество гомокарнозина (12,3 нмоль/л), существенно превышающее нормальный уровень для этого возраста (<5 нмоль/л). В то же время, других характерных признаков гомокарнозиноза (например, пигментации сетчатки или гомокарнозинурии, по которым обычно это заболевание дифференцируют от синдрома дефицита сывороточной карнозиназы), не наблюдалось. [c.62]

НОСТИ, так и во многие экзайто-токсические механизмы, пара карнозин - гомокарнозин может служить дополнительным регулятором апоптоза. [c.65]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология