Окислительный стресс

Медицинские аспекты мембранологии. Свободнорадикальное пероксидное окисление липидов мембран в норме и при патологических процессах. Активные формы кислорода, механизм их образования, свойства, пути утилизации, роль в регулировании метаболических процессов в биосистемах. Антиоксиданты, их классификация, локализация, свойства, механизм биологического действия. Понятие о прооксидантах и окислительном стрессе. [c.283]

Считают, что при окислительном стрессе ферментативная антиоксидантная защита оказывается малоэффективной по сравнению с действием низкомолекулярных соединений. Это связа- [c.118]

Окислительный стресс в отдельных клетках и организме в целом характеризуется преобладанием продукции АФК и других биорадикалов над их утилизацией различными антирадикальными системами. Известно, что умеренный окислительный стресс может стимулировать пролиферацию клеток или, напротив, запустить реализацию программы гибели клетки — апоптоз. Сильный окислительный стресс ведет к повреждению цитоскелета и хромосомного аппарата и в итоге — гибели клеток и некрозу ткани. Десятки заболеваний, включая сердечно-сосудистые, СПИД, рак, диабет, ревматоидный артрит, эпилепсию, катаракты и многие другие сопровождаются развитием окислительного стресса. И хотя во многих случаях окислительный стресс является не причиной, а одним из симптомов заболевания, имеются убедительные свидетельства эффективного профилактического и терапевтического применения природных антиоксидантов, в том числе флавоноидов (кверцетин, рутин, катехины зеленого чая) [9, 152, 153]. [c.137]

Пероксидное окисление липидов приводит к деструктивным изменениям в клетках, что связано с накоплением продуктов, способных инактивировать ферменты мембран, нарушать взаимодействия между белками и липидами в мембранах, образовывать межмолекулярные ковалентные сшивки между молекулами липидов или липидов и белков, изменять вязкость липидной фракции, что препятствует образованию фермент-субстратных комплексов и т. д. Для снижения уровня активности пероксидного окисления липидов существуют антиоксиданты, к которым можно отнести витамины Е, С, Р-каротин, кофермент Q и гемсодержащие ферменты супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза, глутати-онредуктаза. Но при активизации процессов пероксидного окисления липидов (как следствие простудных и легочных заболеваний, атеросклероза, инфаркта миокарда, инсульта мозга, диабета, язвы желудка, туберкулеза, остеохондроза, злокачественных опухолей и др.) возможно подавление активности антиоксидантных веществ, и тогда в клетках происходят вышеописанные процессы, которые с клеточных мембран переходят на цитоплазматические структуры. В результате происходят денатурация белков, снижение активности ферментов, повреждается геном. Такое явление носит название окислительный стресс, который завершается гибелью клетки путем некроза (разрушения клеточных структур) или апоптоза (запрограммированной гибели). [c.433]

З. Защитное действие флавоноидов в условиях клеточного окислительного стресса [c.137]

Показанная возможность разложения такого токсичного субстрата, как фенол, микроорганизмами, адаптированными к окислительному стрессу, и без накопления продуктов, ингибирующих процесс биологическою разложения создает базу для разработки замкнутых систем биологического окисления, сопряженного с процессами, индуцированными агрессивными химическими окислителями. Такие системы прежде всего могут наши применение при обезвреживании стоков с высокой концентрацией органических зафязнений, в частности, фенолов и их производных, других ароматических соединений. Процесс дает возможность интенсифицировать биодеструкцию и минимизировать количество вторичных отходов и остаточного загрязнения, поступающих в окружающую среду со стадии биологической переработки. [c.239]

Рис. 5 Биоокисление фенола в условиях периодической культуры с подпиткой фенолом с использованием биоценоза на основе дрожжей без преадаптации к окислительному стрессу и без внесения Н2О2

Токсическое действие. Молекулярный К. (О2) как окислитель не представляет опасности для клетки. Токсическое действие К. проявляется в тех ситуациях, когда в условиях окислительного стресса система ферментативной защиты организма оказывается несостоятельной. Механизм токсического действия кислорода связан с образованием супероксидного радикала (СОР). [c.454]

Защита от окислительного стресса [c.24]

На примере деструкции фенола рассматривается возможность совершенствования процесса обезвреживания токсичных стоков ксенобиотиков с использованием гибридной системы очистки с совмещением процесса химического и биологического окисления по месту и времени. Показана возможность биологического окисления токсичных веществ в виде высококонцентрированных стоков в условиях замкнутой системы. Процесс реализуется с использованием микробного ценоза, преадаптированного к окислительному стрессу в периодическом режиме с подпиткой концентрированным субстратом. Полученные показатели в 2-3 раза (по скорости окисления) и в 10-20 раз (по количеству суммарно окисленного фенола в среде биологического культивирования) превышают величины, реализуемые в традиционных процессах биологического окисления. Обнаруженное явление роста преадаптированной к окислительному стрессу популяции микроорганизмов без накопления токсичных продуктов метаболизма позволяет создавать малоотходные высокопроизводительные системы культивирования микроорганизмов и биологической очистки и обезвреживания высококонцентрированпых стоков. [c.227]

Предполагают, что активные формы кислорода как в физиологических условиях, так и при окислительном стрессе, вызванном различным факторами, могут выполнять роль инициаторов эндонуклеазной фрагментации ДНК (апоптозис, запрограммированная гибель клетки) или даже непосредственно атаковать ДНК (гидроксильный радикал). Биологическое значение клеточного апоптозиса заключается в заш ите организма от злокачественного перерождения клеток. [c.65]

Ферментативные антиоксиданты (АО) характеризуются высокой специфичностью действия, а также клеточной и органной локализации, использованием в качестве катализаторов некоторых металлов (Си, Zn, Fe, Se). Уровень внутриклеточных ферментативных АО находится под генетическим контролем. У животных в условиях гипоксии и гипероксии, усиливающих образование АКМ, повышается уровень внутриклеточных ферментативных АО, что связано с механизмами поддержания устойчивости организмов к окислительному стрессу, [c.115]

Что называют оксидативной модификацией макромолекул и окислительным стрессом [c.125]

Увеличение в выдыхаемом воздухе пентана (одного из продуктов перекисного распада жирных кислот) при сильных мышечных лагрузках свидетельствует об интенсификации липопереокисления. При определении содержания пентана в выдыхаемом воздухе у 15 нетренированных практически здоровых мужчин в возрасте 20—23 лет до физической нагрузки, а также в различные сроки после нее (работа на велоэргометре с частотой вращения педалей 60 об/мин, мощность нагрузки 1500 кгм/мин до произвольного отказа) установлена активация липопереокисления, которая достигает максимума через 2 ч после произвольного отказа от нагрузки. Наиболее выраженная активация липопереокисления, являющаяся конечным результатом развивающегося окислительного стресса, регистрируется не сразу после произвольного отказа от физической нагрузки, а по прошествии двух часов и сохраняется еще в течение четырех часов (Каган и др., 1982). [c.194]

Высокая антиокислительная активность выявлена у некоторых гормонов, в частности, содержапцих фенольную группу эстрогенов (женских половых гормонов) — эстрадиола, эстриола и эст-рона [378]. Химическая модификация этих соединений и исследование антиокислительного и запцитного действия полученных производных при развитии окислительного стресса может быть перспективным направлением по созданию новых антиоксидантов — более эффективных, чем их эндогенные аналоги. [c.51]

Атерогенез начинается с проникновения в интиму сосудистой стенки ЛПНП. Нарушению целостности эндотелия и прохождению через него липопротеидов способствует целый ряд внутренних и внешних факторов. По-видимому, наиболее важен гидродинамический эффект потока крови. Даже при нормальном артериальном давлении механическое воздействие на эндотелий в крупных сосудах, и особенно — в области разветвления, где возникают турбулентные потоки, весьма значительно. И именно здесь наиболее часто развивается атеросклеротическое повреждение. Повышенное АД — один из факторов риска атеросклероза. Другими факторами, влияющими на состояние эндотелия, является курение, вирусные инфекции (герпес), хронические воспалительные процессы, окислительный стресс, обусловленный воздействием на организм различных физических и химических факторов внешней среды [126]. [c.122]

Сравнение величин ЭЦД и значений констант скорости реакции флавоноидов с анион-радикалом кислорода методом корреляционного анализа позволяет сделать вывод о наличии прямой зависимости между эффективностью цитопротекторного действия флавоноидов в условиях развития окислительного стресса in vitro и их антирадикальной активностью по отношению к О2 (рис. 2.29а). Значительно хуже корреляция у исследованных флавоноидов между величинами ЭЦД и тролоксовьш эквивалентом (рис. 2.296). [c.142]

Высокая эффективность цитопротекторного действия металлокомплексов флавоноидов в условиях экспериментального окислительного стресса обусловлена не только их антирадикальными свойствами, но и более высокой (в три раза) способностью сорбироваться на поверхности волокон асбеста. По-видимому, комплексы флавоноидов с металлами связываются с поверхностью волокон асбеста непосредственно в центрах генерации кислородных радикалов, то есть обладают уникальными сайт-специфичны- [c.153]

Видно, что во всех исследованных культурах в контрольных условиях степень апоптоза была незначительной. Депривация же вызывала существенную гибель клеток. Этот эффект был еще более выражен при окислительном стрессе. Наиболее выраженная гибель клеток в обоих случаях наблюдалась в культуре 410Y-poly, в которой за 24 ч исчезало более 70% [c.278]

Pu . 100. Влияние депривации и окислительного стресса на количество нормальных и апоптотических клеток в стабильно трансфицированных и контрольных культурах [c.280]

В 80-e ГГ. прошлого века мы уже были уверены, и независимые эксперименты, проведенные в различных научных лабораториях, подтвердили справедливость этого заключения биологическая функция карнозина заключаются в защите возбудимой летки от различных проявлений окислительного стресса. Пос- Чедние годы уходящего века дали новые подтверждения этой точке зрения, но до самых последних дней жизни (последняя оя научная беседа с ним состоялась 4 августа 1993 г. [c.21]

Смотреть страницы где упоминается термин Окислительный стресс: [c.238] [c.72] [c.403] [c.111] [c.114] [c.115] [c.88] [c.113] [c.184] [c.3] [c.24] [c.137] [c.140] [c.153] [c.163] [c.145] [c.153] [c.163] [c.18] [c.153] [c.278] [c.20] [c.37]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология