Декарбоксилирование окислительное пирувата

В аэробных условиях пируват является исходным веществом для цикла трикарбоновых кислот, где процесс окисления идет до СО2 и воды (рис. 16). Вначале в результате окислительного декарбоксилирования пировиноградная кислота превращается в уксусную. Освободившийся атом водорода связывается соответствующим ферментом дегидрогеназой. Этот атом, как и. все дру- [c.39]

Рис. 101. Схема. цик,па трикарбоновых кислот (вместе со стадией окислительного декарбоксилирования пирувата)

Теперь можно подвести итог тому, каков энергетический выход при окислении молекулы глюкозы, осуществляемом в максимально отлаженной энергетической системе, функционирующей в эукариотных клетках гликолиз—>ЦТК— -дыхательная цепь митохондрий. На первом этапе в процессе гликолитического разложения молекулы глюкозы образуются по 2 молекулы пирувата, АТФ и НАД Н2. Конечными продуктами реакции окислительного декарбоксилирования 2 молекул пирувата, катализируемой пируватдегидрогеназным комплексом, являются 2 молекулы ацетил-КоА и НАД Н2. Окисление 2 молекул ацетил-КоА в ЦТК приводит к образованию 6 молекул НАД Н2 и по 2 молекулы ФАД Н2 [c.366]

Окислительное декарбоксилирование пирувата (ОДП) [c.261]

При окислительном декарбоксилировании из пирувата образуется [c.572]

Образовавшийся в процессе окислительного декарбоксилирования аце-тпл-КоА подвергается дальнейшему окислению с образованием СО, и Н,0. Полное окисление ацетил-КоА происходит в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Этот процесс, так же как окислительное декарбоксилирование пирувата, происходит в митохондриях клеток. [c.345]

Процесс окислительного декарбоксилирования пирувата происходит в матриксе митохондрий. В нем принимают участие (в составе сложного мультиферментного комплекса) 3 фермента (пируватдегидрогеназа, ди-гидролипоилацетилтрансфераза, дигидролипоилдегидрогеназа) и 5 коферментов (ТПФ, амид липоевой кислоты, коэнзим А, ФАД и НАД), из [c.344]

Следует отметить, что, если первый этап аэробного окисления углеводов — гликолиз является специфическим процессом катаболизма глюкозы, то два последующие — окислительное декарбоксилирование пирувата и ЦТК относятся к общим путям катаболизма (ОПК). После образования пирувата (Сз фрагмент) и ацетил-КоА (С2-фрагмент), образующихся при распаде не только глюкозы, но и липидов и аминокислот, пути окисления этих веществ до конечных продуктов происходят одинаково по механизму реакций ОПК. [c.261]

Реакционноспособным участком молекулы КоА в биохимических реакциях является 8Н-группа, поэтому принято сокращенное обозначение КоА в виде 8Н-КоА. О важнейшем значении КоА в обмене веществ (как будет показано далее—см. главы 9—11) свидетельствуют обязательное непосредственное участие его в основных биохимических процессах, окисление и биосинтез высших жирных кислот, окислительное декарбоксилирование а-кетокислот (пируват, а-кетоглутарат), биосинтез нейтральных жиров, фосфолипидов, стероидных гормонов, гема гемоглобина, ацетилхолина, гиппуровой кислоты и др. [c.237]

Пировиноградная кислота затем подвергается окислительному декарбоксилированию в реакции, катализируемой пируват ферредоксин-оксидоредуктазой, приводящей в конечном итоге к синтезу молекулы АТФ и ацетата. На двух этапах окислительного преобразования аланина возникают восстановленные переносчики, которые используются для восстановления второй аминокислоты — глицина. Восстановительное дезаминирование глицина до ацетата — довольно сложная реакция. Катализирующая ее ферментная система связана с мембраной и состоит из нескольких белков, включая белок, содержащий селен [c.246]

В качестве еще одного примера регуляции этого типа можно привести превращения, протекающие при работе мышц. Источником АТФ, необходимой для интенсивной мышечной деятельности, является превращение глюкозы. На первой фазе глюкоза в результате цепи гликолитических превращений образует пируват. Однако дальнейшее окислительное превращение пирувата требует адекватной доставки в мышцы кислорода. Если создается дефицит последнего, то в мышечной ткани накапливаются пируват и восстановленный никотинамидный кофермент. В результате действия мышечной лактат дегидрогеназы происходит их превращение в NAD и лактат, что обеспечивает регенерацию NAD, необходимого для дальнейшего течения гликолиза, и образование некоторого количества АТФ в результате фосфорилирования АДФ дифосфоглицератом и фосфоенолпирува-том. В мышцах при этом начинает накапливаться молочная кислота. После окончания периода интенсивной мышечной деятельности образование NAD-H существенно замедляется и доставка кислорода в мышцы обеспечивает необходимый масштаб функционирования цепи переноса электронов, основная часть NAD-H переходит в NAD и та же лактат дегидрогеназа обеспечивает постепенное превращение накопившегося лактата в пируват, который через стадию окислительного декарбоксилирования поступает на конечное сжигание в цикле трикарбоновых кислот. [c.422]

Образовавшийся в результате окислительного декарбоксилирования пирувата в митохондриях ацетил-КоА вступает в цикл Кребса. Данный цикл происходит в матриксе митохондрий и состоит из восьми последовательных реакций (рис. 10.9). Начинается цикл с присоединения ацетил-КоА к оксалоацетату и образования лимонной кислоты (цитрата). Затем лимонная кислота (шестиуглеродное соединение) путем ряда дегидрирований (отнятие водорода) и двух декарбоксилирований (отщепление СО,) теряет два углеродных атома и снова в цикле Кребса превращается в оксалоацетат (четырехуглеродное соединение), т.е. в результате полного оборота цикла одна молекула ацетил-КоА сгорает до СО, и Н,0, а молекула оксалоацетата регенерируется. Рассмотрим все восемь последовательных реак-ций (этапов) цикла Кребса. [c.345]

Система регуляции биохимических процессов является многоуровневой. Она начинает функционировать уже на уровне отдельных биополимеров, прежде всего ферментов и их комплексов. Очевидно, например, что соотношение альтернативных процессов (VIII.26) и (VIII.27) превращения пирувата - его восстановления до молочной кислоты или окислительного декарбоксилирования—зависит от того, в какой степени клетка обеспечена кислородом. В цепи биохимических процессов, приводящих к биосинтезу пиримидиновых нуклеотидов (см. 9.6), достаточно воздействовать на первый фермент цепи - аспартат карбамоилтрансферазу, чтобы повлиять на весь процесс образования конечных продуктов. Это осуществляется с помощью ЦТФ, который выступает в роли аллостерического ингибитора фермента и служит сигналом, сообщающим о достаточном количестве пиримидиновых нуклеотидов и целесообразности прекратить их дальнейшее производство. Эти простейшие типы регуляции, основанные на влиянии концентрации одного из субстратов на соотношение альтернативных путей превращения другого субстрата или на участии аллостерических эффектов, будут рассмотрены в 10.1. [c.420]

Во время четвертой реакции происходит окислительное декарбоксилирование а-кетоглутаровой кислоты с образованием высокоэнергетического соединения сукцинил-КоА. Механизм этой реакции сходен с таковым реакции окислительного декарбоксилирования пирувата до ацетил-КоА, а-кетоглутаратдегидрогеназный комплекс напоминает по своей структуре пируватдегидрогеназный комплекс. Как в одном, так и в другом случае в реакции принимают участие 5 коферментов ТПФ, амид липоевой кислоты, HS-KoA, ФАД и НАД. [c.347]

Многие пропионовые бактерии сбраживают глюкозу так, что на каждую молекулу пирувата, окисленную до уксусной кислоты и СО2, приходятся 2 молекулы пирувата, восстановленные до пропионовой кислоты. Путь превращения пирувата, приводящий к образованию уксусной кислоты и СО2, представлен на рис. 56. На этом пути имеют место окислительно-восстановительные реакции, идущие с вовлечением новых молекул НАД . Пируват подвергается окислительному декарбоксилированию с участием кофермента А [c.228]

Регуляция глюконеогенеза. Важным моментом в регуляции глюконеогенеза является реакция, катализируемая пируваткарбоксилазой. Роль положительного аллостерического модулятора этого фермента выполняет ацетил-КоА. В отсутствие ацетил-КоА фермент почти полностью лишен активности. Когда в клетке накапливается митохондриальный ацетил-КоА, биосинтез глюкозы из пирувата усиливается. Известно, что ацетил-КоА одновременно является отрицательным модулятором пируватдегидрогеназного комплекса (см. далее). Следовательно, накопление ацетил-КоА замедляет окислительное декарбоксилирование пирувата, что также способствует превращению последнего в глюкозу. [c.341]

Цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса) представляет собой конечный общий путь для окисления топливных молекул. Большинство топливных молекул вступает в цикл в виде ацетил-КоА. Окислительное декарбоксилирование пирувата, приводящее к образованию ацетил-КоА, является связующим звеном между гликолизом и циклом трикарбоновых кислот. Заметим, что последний служит также источником строительных [c.358]

Одним из первых, кто изучал окисление органических соединений в животных тканях, был Тунберг, который в период между 1911 и 1920 гг. открыл около 40 органических соединений, способных окисляться в животных тканях. Быст-)ее всего окислялись сукцинат, фумарат, малат и цитрат. Зудучи хорошо знаком с теорией р-окисления Кноопа, Тунберг предложил циклический механизм окисления ацетата. Предполагалось, что две молекулы этого двухуглеродного соединения конденсируются (с восстановлением) в сукцинат, который затем окисляется в оксалоацетат по той же схеме, что и в цикле трикарбоновых кислот. Оксалоацетат далее декарбоксилируется в пируват, а последний в результате окислительного декарбоксилирования превращается в ацетат, чем и завершается цикл. Лишь одну из реакций этого цикла не удалось подтвердить экспериментально (пусть читатель самостоятельно решит, о какой реакции идет речь). [c.319]

У устриц пируват, образующийся в процессе брожения, описанного в задаче 12, реагирует с глутаматом, образуя аланин и а-кетоглутарат. Последний может подвергаться окислительному декарбоксилированию и превращаться в пропионат. Напишите уравнение сбалансированного брожения, в процессе которого глутамат и глюкоза превращаются в аланин, пропионат и сукцинат. Чему равно AG (pH 7) Каков должен быть выход АТР на 1 моль сбраживаемой глюкозы [c.359]

Как отмечалось, одна молекула НАДН (3 молекулы АТФ) образуется при окислительном декарбоксилировании пирувата в ацетил-КоА. При расщеплении одной молекулы глюкозы образуется 2 молекулы пирувата, а при окислении их до 2 молекул ацетил-КоА и последующих 2 оборотов цикла трикарбоновых кислот синтезируется 30 молекул АТФ (следовательно, окисление молекулы пирувата до СО, и Н,0 дает 15 молекул АТФ). К этому количеству надо добавить 2 молекулы АТФ, образующиеся при аэробном гликолизе, и 6 молекул АТФ, синтезирующихся за счет окисления 2 молекул внемитохондриального НАДН, которые образуются при окислении 2 молекул глицеральдегид-З-фосфата в дегидрогеназной реакции гликолиза. Следовательно, при расщеплении в тканях одной молекулы глюкозы по уравнению gH ,Og + 60,—>6СО, + 6Н,0 синтезируется 38 молекул АТФ. Несомненно, что в энергетическом отнощении полное расщепление глюкозы является более эффективным процессом, чем анаэробный гликолиз. [c.349]

Как отмечалось, строительным блоком для синтеза жирных кислот в цитозоле клетки служит ацетил-КоА, который в основном поступает из митохондрий. Было выявлено, что цитрат стимулирует синтез жирных кислот в цитозоле клетки. Известно также, что образующийся в митохондриях в процессе окислительного декарбоксилирования пирувата и окисления жирных кислот ацетил-КоА не может диффундировать в цитозоль клетки, так как митохондриальная мембрана непроницаема для данного субстрата. Поэтому вначале внутримитохондриальный ацетил-КоА взаимодействует с оксалоацетатом, в результате чего образуется цитрат. Реакция катализируется ферментом цитрат-синтазой. Образовавшийся цитрат переносится через мембрану митохондрий в цитозоль при помощи специальной трикарбоксилаттранспортирующей системы. [c.382]

Как видно из формул, липоевая кислота может существовать в окисленной (—8—8—) и восстановленной (8Н—) формах, благодаря чему реализовываются ее коферментные функции. В частности, липоевая кислота играет незаменимую роль в окислении и переносе ацильных групп в составе многокомпонентных ферментных систем. Основная функция ее-прямое участие в окислительном декарбоксилировании в тканях а-кетокислот (пировиноградной и а-кетоглутаровой см. главу 10). Липоевая кислота служит простетической группой наряду с тиаминпирофосфатом и КоА сложной мультиферментной пируват- и кетоглутарат-дегидрогеназной систем. Однако до сих пор нет сведений о механизмах биосинтеза липоевой кислоты не только в тканях животных, но и в растениях, и у микроорганизмов. [c.245]

Первая стадия ацетилхолинового цикла — синтез ацетилхолина из ацетилкофермента А (ацетил-СоЛ) и холина (рис. 8.2). Аце-тил-СоА является конечным продуктом гликолиза. Он образуется в митохондриях при окислительном декарбоксилировании пирувата, катализируемом мультиферментным комплексом пи-руватдегидрогеназы. Поскольку ацетил-СоА не может проникать через. митохондриальную мембрану, необходим его непрямой перенос в цитоплазму, где будет синтезироваться ацетилхолин. Пока неясно, происходит ли в нервной ткани такой же самый процесс, как, например, в жировых тканях, где ацетил-СоА реагирует с оксалилацетатом, образуя цитрат последний транспортируется из митохондрий и в цитоплазме расщепляется АТР-цитратлиазой, вновь образуя ацетил-СоА и оксалилацетат. Эксперименты с С-меченным цитратом показали, однако, что в нервной ткани ни цитрат, ни ацетат не используются в качестве источников ацетилхолина, и вопрос об его источнике остается открытым. По-видимому, в любом случае нервная ткань должна содержать отдельный пул ацетил-СоА [5]. [c.195]

Дальнейшие события развиваются в одном из трех направлений. В аэробных условиях происходит окислительное декарбоксилирование пирувата в соответствии со схемой, описанной в 4.1 для окислительного декарбоксилирования Of-кетокислот. В данном случае оно протекает в комплексе из трех ферментов, называемом пируватдегидрогеназным комплексом. Итогом этого процесса является [c.348]

И этап окислительное декарбоксилирование пирувата [c.260]

На втором этапе протекает цепь реакций окислительного декарбоксилирования пирувата, в результате которых происходит образование одного из центральных метаболитов клетки ацетил 8-КоА и окисление одного атома углерода пирувата до СО2. Поскольку в расчете на одну молекулу глюкозы образуется две молекулы пирувата, на этом этапе уже происходит окисление двух атомов углерода глюкозы до СО2. [c.260]

Метилмалонильный путь (рис. 9-6) начинается с биотин- и АТР-зависимого карбоксилирования пропионата. Образующийся при этом (5)-метилмалонил-СоА изомеризуется в (7 )-метилмалонил-СоА (читатель мог бы указать простой механизм этой реакции), после чего ме-тилмалонил-СоА превращается в сукцинил-СоА — на этой стадии роль кофермента играет витамин B12 (табл. 8-6). Сукцинил-СоА превращается в свободный сукцинат (образующийся при этом GTP компенсирует затраченный вначале АТР). Сукцинат путем р-окисления превращается в оксалоацетат, который декарбоксилируется в пируват (фактически удаляется двуокись углерода, присоединившаяся на начальной стадии). Пируват путем окислительного декарбоксилирования превращается в ацетил-СоА. Можно задать естественный вопрос зачем природе понадобилось столь усложнять путь, который мог бы быть намного более прямым Ответить на этот вопрос трудно, однако некоторые соображения по этому поводу все же имеются. [c.334]

Следует помнить, что окислительное декарбоксилирование пирувата представляет собой один из общих путей катаболизма, поскольку на уровне пирувата в этот процесс вовлекается ряд метаболитов обмена аминокислот и липидов. [c.263]

При разрушении клеток С. pasteurianum гидрогеназная активность проявляется только в растворимой фракции в периплазматическом пространстве и цитоплазме. Гидрогеназа, локализованная в периплазматическом пространстве, катализирует необратимую реакцию поглощения Нз- Находящаяся в цитоплазме гидрогеназа способна катализировать реакции как поглощения, так и вьщеления Н3. У клостридиев она входит в состав ферментного комплекса, осуществляющего окислительное декарбоксилирование пирувата (см. рис. 57). [c.237]

В связи с этим особо важное значение приобретает превращение ацетил-КоА, ведущее к синтезу ацетата, поскольку именно с этим путем связано дополнительное получение клостридиями энергии в процессе маслянокислого брожения. Процесс включает несколько ферментативных реакций (см. рис. 57). Сначала имеет место окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты, катализируемое пируват ферредоксин-оксидоредукта-зой. Далее с помощью гидрогеназы происходит выделение молекулярного водорода с восстановленного ферредоксина. [c.236]

Основным источником выделяемых при брожении газообразных продуктов (СО3 и Нз) служит реакция окислительного декарбоксилирования пирувата. У клостридиев описаны и другие пути образования молекулярного водорода. В частности, НАД Нз, возникающий на гликолитическом пути, может восстанавливать ферредоксин в реакции, катализируемой НАД-Нз ферредоксин-оксидоредуктазой, а с восстановленного ферредоксина Нз вьщеляет- [c.237]

Молекулы пирувата после их окислительного декарбоксилирования поступают в ЦТК, где происходит их полное окисление, приводящее к выделению 2 молекул СО3, синтезу 3 молекул НАД Нз и 1 молекулы ФАД Нз. В отличие от гликолиза и пути Энтнера—Дудорова окислительный пентозофосфатный цикл может обеспечить полное окисление исходного субстрата. Вторая особенность этого пути — отсутствие реакций, сопряженных с синтезом АТФ по механизму субстратного фосфорилирования. [c.394]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология