Мочевая кислота из пуриновых нуклеозидов

В ворсинки кишечника всасываются и мононуклеотиды, и нуклеозиды, и продукты их гидролиза (азотистые основания, пентозы и фосфорная кислота). Пуриновые основания в результате дезаминирования и окисления превращаются в мочевую кислоту, которая поступает в [c.229]

Рис. 35.1. Образование мочевой кислоты из пуриновых нуклеозидов. Промежуточные продукты этого пути — пуриновые основания (гипоксантин, ксантин и гуанин). Пуриновые дезоксирибонуклеозиды расщепляются с использованием тех же ферментов, локализованных в слизистой желудочно-кишечного тракта млекопитающих.

Рис. 10.2. Образование мочевой кислоты из пуриновых нуклеозидов.

ПУРИНОВЫЕ ОСНОВАНИЯ - бесцветные кристаллические вещества с высокой температурой плавления, малорастворимы в воде. П. о.— органические природные соединения, производные пурина, входят в состав нуклеиновых кислот, нуклеотидов, нуклеозидов и некоторых коферментов. Свободные П. о. найдены во многих растениях, в печени, крови, молоке, камнях мочевого пузыря, в рыбьей чешуе и др. Наиболее распространены аденин, гуанин, гипоксаптин. Конечным продуктом пуринового обмена у большинства животных является мочевая кислота. Химические свойства П. о. определяются, главным образом, заместителями в пуриновом ядре. П. о. получают из нуклеиновых кислот, нуклеотидов, нуклеозидов, а также синтетически. [c.206]

Образовавшиеся при гидролизе пуриновые нуклеозиды—аденозин и гуанозин—подвергаются ферментативному распаду в организме животных вплоть до образования конечного продукта—мочевой кислоты, которая выводится с мочой из организма. У человека, приматов, большинства животных, птиц и некоторых рептилий мочевая кислота является конечным продуктом пуринового обмена. У других рептилий и некоторых млекопитающих мочевая кислота расщепляется до аллантоина и у рыб—до аллантоиновой кислоты и мочевины. Последовательность всех этих превращений, катализируемых специфическими ферментами, можно представить в виде следующей схемы [c.500]

Влияние структурных и других факторов. Способность оснований, нуклеозидов и их производных к фотодинамическому окислению зависит от характера и положения заместителей в гетероциклическом ядре. Так, при облучении в присутствии метиленового синего расщепление пуринового ядра характерно для мочевой кислоты, ксантина, 2,6-диаминопурина и ряда других производных. [c.684]

Нуклеиновые кислоты поступают в организм с пищей главным образом в составе нуклеопротеи-нов и высвобождаются в результате действия протео-литических ферментов кишечника. Панкреатический сок содержит рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, гидролизующие нуклеиновые кислоты до нуклеотидов. Полинуклеотидазы или фосфоэстеразы кишечника, дополняя действие панкреатических нуклеаз, также гидролизуют нуклеиновые кислоты до мононуклеотидов. Далее, под воздействием нуклеотидаз и фосфатаз происходит гидролиз нуклеотидов до нуклеозидов, которые либо всасываются, либо под воздействием фосфатаз слизистой кишечника деградируют до пуриновых и пиримидиновых оснований. Основания могут подвергаться окислению гуанин, например, окисляется до ксантина и затем до мочевой кислоты аденозин превращается в инозин, затем в гипоксантин и далее в мочевую кислоту (рис. 35.1). Мочевая кислота всасывается в кишечнике и затем выделяется с мочой. В организме человека большая часть пуринов, высвободившихся из нуклеиновых кислот, которые поступают с пищей, превращается в мочевую кислоту (при этом не происходит их включения во вновь образующиеся молекулы нуклеиновых кислот). Свободные пиримидины, скармливаемые крысам, также в основном катабо-лизируются и выделяются без включения в нуклеиновые кислоты тканей организма. Таким образом, нуклеиновые кислоты пищи практически не выступают в роли поставщика непосредственных предшественников нуклеиновых кислот тканей организма. [c.15]

В 1967 г. Сигмиллер и др. [1295] при обследовании больных с синдромом Леша - Найхана обнаружили практически полную недостаточность одного из ферментов метаболизма пуринов-гипоксантин-гуанин—фосфорибозилтрансферазы (HPRT) (у трех больных-в лизатах эритроцитов, у одного больного-в культуре фибробластов). Впоследствии дефект фермента был выявлен во многих тканях печени, лейкоцитах и в мозге. Инозин-5 -монофосфат образуется в нескольких реакциях, принадлежащих к разным метаболическим путям. Однако клетки могут использовать также готовые пуриновые основания и нуклеозиды, образующиеся при расщеплении нуклеиновых кислот. В этом пути использования вторичного сырья свободные пуриновые основания превращаются в соответствующие 5 -мононуклеотиды. Имеются два фермента, один специфичен для гипоксантина, второй для аденина (рис. 4.21). Если первый фермент дефектен, то вторичного использования гипоксантина и гуанина не происходит, вместо этого они превращаются в мочевую кислоту. В результате развивается гиперурикемия с образованием камней в почках однако остается неясным, чем обусловлены симптомы со стороны ЦНС. Дефекты HPRT удобно изучать в культуре фибробластов, вот почему этот фермент использовали в качестве модели при решении ряда проблем. [c.46]

Катаболизм пуриновых нуклеотидов приводит к образованию мочевой кислоты. Мононуклеотиды теряют фосфатный остаток гидролитически под действием фосфатаз или нуклеотидаз с образованием нуклеозидов. Дальнейщие превращения аденозина и [уанозина в мочевую кислоту показаны на рис. 10.2. [c.259]