Эритроцитоз

Стойкий тремор, дизартрия, мышечная слабость, вялость, увеличение массы тела, явления несахарного мочеизнурения, реже отёки и симптомы почечной недостаточности, жалобы на снижение памяти и концентрации внимания, снижение полового влечения, диарея или запоры, снижение функций щитовидной железы (микседема), нарушения сердечного ритма, дерматит, обострения акне, псориаза, феномен автоматичности существования , алопеция, множественный кариес, нейтрофилия, эритроцитоз [c.472]

В работе приведены экспериментальные данные, показывающие, что фаза эритроцитоза не связана со стимуляцией кроветворения (количество ретикулоцитов не увеличивалось) или выбросом крови из депо (удаление селезенки не изменяло характера реакции на яды). По мнению автора, в фазу эритроцитоза наблюдалось сгущение крови — жидкая часть крови выходила за пределы кровеносного русла вследствие повышения проницаемости кровеносных сосудов. [c.91]

Хроническое отравление. Сонливость, реже бессонница, головные боли, головокружение, потеря аппетита, тошнота, упорные запоры. В крови эритроцитоз и лейкоцитоз, в некоторых случаях наоборот — эритропения, лейкопения и снижение содержания НЬ. У анестезиологов выявлены вегетативная лабильность, повышение сухожильных рефлексов, сердечно-сосудистые расстройства. [c.599]

Следует, однако, отметить, что эритроцитоз является далеко не постоянным признаком острой интоксикации. Так, в наблюдавшихся нами случаях отравления количество эритроцитов колебалось от 3 870 ООО до 4 960 ООО в 1 мм . [c.202]

Гемоглобинопатии. Существует целый ряд клинических форм гемоглобинопатий, которые имеют сходные причины возникновения, связанные с субъединичной структурой гемоглобина. Известно, что в состав функционально активной молекулы гемоглобина входят четыре субъединицы, которые кодируются двумя локусами. В связи с этим у гетерозигот образуются гибридные молекулы, которые содержат как нормальные, так и мутантные полипептидные цепи . В зависимости от конкретной мутации, у гетерозигот могут наблюдаться различные проявления метгемоглобинемия, гемолитическая анемия или эритроцитоз (разд. [c.120]

Острое и хроническое отравление. При воздействии пентаборана возможно нарушение внимания, кратковременное расстройство памяти. После приема внутрь пентаборана или декаборана рвота, парестезии, менингизм, тремор, возможны генерализованные судороги и параличи, кома смерть в течение 1-2 дней при явлениях расстройства центрального и периферического кровообращения. При легких формах отравления пен-табораном наступают сонливость, спутанность сознания, чувство стеснения в груди, головная боль, тремор и подергивания мышц при тяжелых — нарушение координации движений, двоение в глазах, отвисание нижней челюсти, невнятная речь, слюнотечение, обильный пот, нистагм, приступы тяжелых судорог продолжительностью 0,5-2 мин, лейкоцитоз и эритроцитоз, тахикардия, повышение температуры тела и кровяного давления. Может развиться спазм гортани, требующий оперативного вмешательства через [c.431]

Хроническое отравление. Животные. Ингаляция крысами и кроликами 100—200 мг/м более 20—30 дней по несколько часов вызывает выраженный эритроцитоз, ретикулоцитоз, увеличение гематокрита и содержания гемоглобина, снижаются гемолитическая стойкость эритроцитов, каталазная активность крови, количество тромбоцитов, усиливается гликолиз, нарушаются структура и функция полового аппарата крыс-самцов, развиваются гипертрофия и гиперфункция коркового слоя надпочечников и щитовидной железы. Нарушается обмен биогенных аминов в мозгу кардиомегалия выражена преимущественно гипертрофией правого желудочка сердца, при этом увеличи- [c.315]

Длительная ингаляция более низких концентраций сопровождается в первую очередь поражением ЦНС. Воздействие 10—30 мг/м по 4—6 ч в день (10—15 недель) вызывали у мыщей и крыс отставание роста, двигательной активности и работоспособности, поражение функции нервной системы, лейкоцитоз и эритроцитоз, нарушение состояния сердечно-сосудистой системы, углеводного, жирового, порфиринового обмена, снижение иммунобиологической реактивности, нарушение функции коры надпочечников, щитовидной железы изменялся уровень восстановленного глютатиона, увеличивалось общее содержание SH-rpynn. При круглосуточной ингаляции 49— 53 мг/м через 30 дней у крыс отставал рост, увеличивалось количество гемоглобина и эритроцитов в крови, нарушалась активность сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы в печени. Воздействие 100—300 мг/м вызвало изменения такого же характера уже через 1—2 недели (Абидин, Кустов). У обезьян круглосуточная ингаляция ПО мг/м приводила к поражению миокарда через 3—6 мес. [c.316]

У крыс ежедневное в течение 6 мес. в/ж введение 13,5 мг/кг сопровождалось снижением прироста массы тела, нарушениями функционального состояния ЦНС, печени, почек (уменьшение диуреза, повышение содержания белка в моче), ЖК.Т, в крови эритроцитоз, ретикулоцитоз, эозинофилия, увеличение активности холинэстеразы, содержания сахара, -глобулинов. На вскрытии полнокровие внутренних органов, дистрофические изменения в головном мозге, печени. При дозе 4,5 мг/кг в этих же условиях аналогичный, но менее выраженный эффект 1,5 мг/кг не вызвали изменения (Антонова Leus hner et ab). [c.619]

Третья стадия — маскообразность лнца, вялость, безучастность, монотонная речь и др. Появляется петушиная походка, потливость, геперсаливация, желудочные расстройства, увеличение и болезненность печени, эритроцитоз, нарушение обмена веществ. [c.74]

Согласно экспериментальным данным (И. П. Розанова, 1957), укол в область полосатого тела, зрительного бугра и гипоталамуса сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом влево, О существовании так называемой центрогенной полиглобулии, зависящей от нарушения функции головного мозга, свидетельствуют случаи эритроцитоза при опухолях или кистах головного мозга и нормализации гематологических сдвигов после удаления опухоли. [c.6]

К вторичным можно также отнести изменения эри-гропоэза, например кратковременный эритроцитоз на высоте острой интоксикации окисью углерода, возникающий в результате перераспределения крови и др. [c.8]

Рис. 4.46. Кривая диссоциации Oj для гемоглобинов с повышенным сродством к кислороду. Обратите внимание, что аномальный НЬ Ramer при низких парциальных давлениях кислорода высвобождает меньше кислорода, чем нормальный гемоглобин. Возникает тканевая гипоксия, стимулирующая образование эритропоэтина с последующим эритроцитозом.

Эритроцитоз, вызванный образованием гемоглобинов с нарушенным сродством к кислороду [31, 992]. Существует около 30 гемоглобинов с повышенным сродством к кислороду. В 11 случаях мутации происходят в месте контакта ai i-субъединиц в тетрамере. При адсорбции кислорода происходит движение глобиновых субъединиц в месте контакта между цепями. Повышенное сродство к кислороду может быть вызвано стабилизацией окси -конформа-ции или дестабилизацией дезокси -кон-формации (рис. 4.46). Большинство других гемоглобинов с высоким сродством к О2 содержат мутации на СООН-конце -цепи или в сайтах связывания дифосфоглицера-та. В норме эти сайты обеспечивают стабильность дезокси -конф ормации. [c.83]

При поражениях токсическими дозами - резкая бледность, похолодание конечностей, сладкий вкус во рту, слюнотечение, слабый пульс, тошнота и частая рвота, повышение температуры, понос с кровянными испражнениями, колики, частые позывЫ на мочеиспускание. Моча темного цвета. Эритроцитоз. Тромбопения [c.258]

При попадании на кожу и слизистые соединений лития возможны ожоги, близкие по характеру поражения к ожогам едкими щелочам[и. Общая слабость, головокружение, мышечная слабость, дрожь, тремор рук. Конъюнктивит, катар верхних дыхательных путей. Желудочно-кишечные расстройства. Ослабление сердчечной деятел -ности, сгущение крови, эритроцитоз (нормохромный), повышенное вьщеление с мочой натрия Ранние признаки поражения могут полностью отсутствовать. Позже - желудочно-кишечные расстройстаа, лейкопения, геморрагический синдром. Дистрофические изменения в паренхиматозных органах [c.258]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология